本文關(guān)鍵詞：右美托咪定對兔脊髓缺血再灌注損傷的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：[研究背景]脊髓缺血再灌注損傷是指消除掉脊髓缺血的因素,恢復(fù)脊髓血供后,脊髓原有的缺血損傷沒有減輕,反而損傷又更進一步的加重,嚴(yán)重的可能導(dǎo)致脊髓神經(jīng)元死亡,出現(xiàn)截癱。大血管手術(shù)特別是胸腹主動脈瘤手術(shù),為了保證手術(shù)順利進行,術(shù)中常常需要阻斷胸腹主動脈,脊髓血流中斷,胸腹主動脈開放后出現(xiàn)脊髓缺血再灌注損傷。有文獻報道,主動脈瘤手術(shù)引起脊髓缺血再灌注損傷所致截癱的發(fā)生率為5%至40%。截癱不僅使患者失去工作能力,甚至影響基本的生活自理能力,給患者及其家庭帶來巨大的痛苦和打擊,同時也給其家庭和整個社會帶來了經(jīng)濟和醫(yī)療的負擔(dān)。所以,尋求行之有效的減輕脊髓缺血再灌注損傷的方法與措施一直是醫(yī)學(xué)研究的難點與熱點。近些年來,雖然有一些研究人員采用深低溫停循環(huán)、腦脊液引流、血管移植轉(zhuǎn)流等多種不同的措施來保護術(shù)中缺血再灌注的脊髓,但術(shù)后截癱的發(fā)生仍舊無法避免,而且上述的保護措施操作繁瑣復(fù)雜,還有可能引起其他的嚴(yán)重并發(fā)癥。因此上述這些保護脊髓缺血再灌注損傷的措施并不是臨床上最佳的選擇。如果能找到對缺血再灌注損傷有保護作用的藥物,在臨床實踐中將具有重要意義。右美托咪定(Dex)是近年來臨床中廣泛使用的一種高選擇性α 2腎上腺素受體激動劑,右美托咪定與α 2腎上腺素受體和α 1腎上腺素受體結(jié)合的比例為1620：1,可樂定與α 2腎上腺素受體和α 1腎上腺素受體結(jié)合的比例為220：1,右美托咪定對α 2腎上腺素受體的親和力是可樂定的8倍。右美托咪定在小劑量使用時即可觀察到其對α 2腎上腺素受體的激動作用,在較大劑量使用時觀察到其對α 2和α l腎上腺素受體均有激動作用。右美托咪定具有強大的鎮(zhèn)靜催眠作用,而且起效快,半衰期短、作用時間短,呼吸抑制作用輕微,獨特的易于喚醒的特點。此外,右美托咪定能夠抑制交感神經(jīng),增強迷走神經(jīng)興奮性,還具有鎮(zhèn)痛,抗焦慮,抗寒顫,穩(wěn)定血流動力學(xué)的作用,還可以明顯降低術(shù)后躁動、惡心嘔吐的發(fā)生率,從而提高術(shù)后麻醉恢復(fù)期安全性。右美托咪定可以增強嗎啡芬太尼等阿片類藥物的鎮(zhèn)痛效果,從而減少阿片類藥物的劑量,進而減少阿片類藥物導(dǎo)致的不良反應(yīng)。因為有上述這些明顯而有效的藥理作用,所以右美托咪定被廣泛地用于臨床麻醉的鎮(zhèn)靜催眠,門診的短小手術(shù),ICU的鎮(zhèn)靜和輔助檢查等。]999年,美國藥品與食品管理局(FDA)批準(zhǔn)右美托咪定可以應(yīng)用于ICU的鎮(zhèn)靜,2008年FDA批準(zhǔn)其可應(yīng)用于非氣管插管患者的鎮(zhèn)靜,2009年FDA批準(zhǔn)其可用于氣管插管和機械通氣時的鎮(zhèn)靜。2009年國家食品與藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)右美托咪定在國內(nèi)上市,用于全身麻醉的誘導(dǎo)和機械通氣的鎮(zhèn)靜。隨著右美托咪定在臨床中的廣泛大量使用,有研究人員又逐漸發(fā)現(xiàn)其對體內(nèi)各個器官有明顯的保護作用。國內(nèi)外的學(xué)者通過實驗發(fā)現(xiàn)右美托咪定能夠減少缺血再灌注損傷的心臟的心肌梗死面積；能夠降低膿毒血癥大鼠血尿素氮和血肌酐,保護大鼠的腎功能；能夠減輕膿毒血癥大鼠的肝小葉中央靜脈淤血,降低谷丙轉(zhuǎn)氨酶,保護大鼠的肝功能；能夠減輕急性肺損傷的大鼠的肺水腫和胸膜滲出,抑制肺的炎性反應(yīng),保護大鼠的肺臟；能夠預(yù)防睪丸扭轉(zhuǎn)的小鼠的睪丸缺血再灌注損傷。除了對上述的器官缺血再灌注損傷有保護作用,近年來,許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)右美托咪定對神經(jīng)系統(tǒng)也有明顯的保護作用。在大鼠腦缺血再灌注損傷模型中,右美托咪定預(yù)處理組可以減小大腦皮質(zhì)和紋狀體區(qū)域的梗死面積,其保護機制可能是通過降低TNF-α和N0水平,提高超氧化物歧化酶活性,減少自由基產(chǎn)生而發(fā)揮作用的。隨后,有實驗證實了右美托咪定對腦的保護作用是呈劑量依賴性的�，F(xiàn)在對其保護作用的機制研究主要集中在右美托咪定對組織的抗炎作用和抑制氧化應(yīng)激作用這兩方面。在脊髓缺血再灌注損傷機制中,炎癥反應(yīng)是脊髓缺血再灌注后發(fā)生損傷的最主要的一個機制之一。缺血再灌注損傷的情況下脊髓微血管內(nèi)皮功能發(fā)生障礙, 脊髓發(fā)生水腫,血脊髓屏障被破壞。各種免疫細胞和抗體會進入脊髓,引起強烈的炎癥反應(yīng)。脊髓缺血再灌注損傷后,在組織中就會出現(xiàn)腫瘤壞死因子-α (TNF-α),白介素-1β (IL-1β)表達的上升。TNF-α是被激活的單核,巨噬細胞分泌的一種具有廣泛生物學(xué)功能的細胞因子,是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中炎癥發(fā)生發(fā)展的重要介質(zhì)。它在炎癥反應(yīng)中作為其他炎癥細胞因子的啟動因素,本身能夠誘導(dǎo)自身及白細胞介素IL-1 β等其他炎癥子產(chǎn)生,能夠誘導(dǎo)和產(chǎn)生炎癥級聯(lián)反應(yīng)及相關(guān)損傷；此外,過度表達的TNF-α能直接作用于血管內(nèi)皮細胞,改變其通透性；與IL-1 β協(xié)同作用于內(nèi)皮細胞,從而導(dǎo)致?lián)p傷的內(nèi)皮細胞發(fā)動凝血反應(yīng),促進血栓的形成。TNF-α能夠使白細胞遷徙、附壁、聚集并阻塞微血管,導(dǎo)致微血管血流減少或者消失,使缺血再灌注損傷進一步加重。IL-1 β是IL一1的主要成分,是體內(nèi)重要的一種促炎細胞因子。IL-1 β在正常中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的表達很微量,但在損傷后(如創(chuàng)傷,缺血,感染等)表達量增加數(shù)倍。許多研究證明脊髓損傷時IL-1 β被大量的激活,而IL-1 β又可以激活核轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB)引起多種炎癥因子的激活從而引發(fā)炎癥的級聯(lián)反應(yīng),從而使得脊髓缺血再灌注的損傷加重。脊髓和大腦同屬于神經(jīng)系統(tǒng)組織,其組織結(jié)構(gòu)和生理病理過程具有很強的同源性和相似性。右美托咪定對脊髓缺血再灌注損傷是否有保護作用方面的研究甚少,右美托咪定對缺血再灌注損傷的脊髓有何影響,是否如其對腦缺血再灌注損傷一樣存在保護作用；如果有保護作用的話,是否存在劑量依賴性；其具體的保護機制是通過什么途徑產(chǎn)生,是否跟右美托咪定抑制炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因子TNF-α和IL-1 β抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)等問題都值得我們?nèi)パ芯亢吞綄�。因�?為了研究以上問題,本實驗分為兩部分：第一部分探討右美托咪定對兔脊髓缺血再灌注損傷及促炎性因子TNF-α, IL-1β表達的影響；第二部分探討不同劑量右美托咪定預(yù)處理對兔脊髓缺血再灌注損傷影響的比較。實驗一 右美托咪定對兔脊髓缺血再灌注損傷及促炎性因子TNF-α, IL-1β表達的影響目的評價右美托咪定對兔脊髓缺血再灌注損傷及促炎性因子腫瘤壞死因子α (TNF-α),白介素-1β(IL-1β)的影響。方法選取新西蘭大白兔24只,4-5月齡,體重2-2.5公斤,運用隨機數(shù)字表法,分為三組(n=8)：假手術(shù)組(S組),缺血再灌注組(I/R組),右美托咪定組(D組)。采用經(jīng)典的Zivin法建立兔脊髓缺血再灌注模型,D組在缺血前30min開始靜脈輸注右美托咪定2.5 ug/(kg·h)直至再灌注之前。同時期內(nèi)S組和I/R組則泵入等量的生理鹽水。在清醒即刻,再灌注后6,12,24,48小時,采用Tarlov法評價兔后肢的運動功能,并同時檢測各組手術(shù)前,再灌注后6,12,24,48小時血清TNF-α, IL-1β的表達水平,48小時后取各只兔脊髓,檢測脊髓TNF-α, IL-1β, SOD和MDA水平表達,并作HE染色觀察病理變化。結(jié)果與S組比較,I/R組和D組各個時間點Tarlov評分降低,血清和脊髓TNF-α, IL-1β升高,脊髓bIDA升高,脊髓SOD降低,HE染色病理損傷加重,脊髓前角正常運動神經(jīng)元計數(shù)降低。與I/R組比較,D組各個時間點Tarlov評分升高,血清和脊髓TNF-α, IL-1β降低,脊髓bIDA降低,脊髓SOD升高,HE染色病理損傷減輕,脊髓前角正常運動神經(jīng)元計數(shù)升高。結(jié)論右美托咪定能減輕兔脊髓缺血再灌注的損傷,其機制可能與抑制促炎性因子和減輕脊髓組織的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)有關(guān)。實驗二 不同劑量右美托咪定對兔脊髓缺血再灌注損傷影響的比較目的通過觀察不同劑量右美托咪定對兔脊髓缺血再灌注損傷的影響,研究右美托咪定對脊髓的保護作用是否存在劑量依賴性及最佳劑量是多少。方法選取新西蘭大白兔24只,4-5月齡,體重2-2.5公斤,運用隨機數(shù)字表法,分為三組(n=8)：低劑量右美托咪定組(D1組)、中劑量右美托咪定組(D2組)和高劑量右美托咪定組(D3組)。采用經(jīng)典的Zivin法建立兔脊髓缺血再灌注模型,D1組在缺血前30mi n開始靜脈泵注右美托咪定2.5ug/(kg·h)直至再灌注之前；D2組則同時期內(nèi)靜脈泵注右美托咪定10 ug/(kg·h);D3組則同時期內(nèi)靜脈泵注右美托咪定40ug/(kg· h)。再灌注48小時后,采用Tarlov評分法評估兔后肢運動功能。測定兔脊髓超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平表達,并作HE染色觀察病理變化和脊髓前角正常運動神經(jīng)元計數(shù)。結(jié)果與D1組比較,D2組Tarlov評分升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；D3組則無明顯變化,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與D2組比較,D3組Tarlov評分降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與D1組比較,D2前角正常運動神經(jīng)元增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；D3組則無明顯變化,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與D2組比較,D3組前角正常運動神經(jīng)元降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與D1組比較,D2組脊髓SOD活性升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；D3組則無明顯變化,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與D2組比較,D3組脊髓SOD活性降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(K0.05)。與D1組比較,D2脊髓MDA含量減少,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(K0.05)；D3組則無明顯變化,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(胗0.05)。與D2組比較,D3組脊髓MDA含量增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論右美托咪定對兔脊髓缺血再灌注損傷的保護作用在一定范圍內(nèi)隨劑量的增加而相應(yīng)地增強,其最佳的劑量為10ug/(kg·h),當(dāng)劑量增加至40ug/(kg·h)時,對兔的血流動力學(xué)產(chǎn)生劇烈的影響,反而加重脊髓的損傷,其保護作用減少。
【關(guān)鍵詞】：右美托咪定 脊髓 缺血再灌注 TNF-α IL-1β SOD MDA 不同劑量 右美托咪定 脊髓 缺血再灌注 SOD MDA
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R614
【目錄】：

• 摘要3-8
• ABSTRACT8-20
• 第一章 前言與文獻回顧20-31
• 前言20-23
• 文獻回顧23-31
• 1.1 脊髓缺血再灌注損傷的機制23-26
• 1.1.1 炎癥反應(yīng)23-24
• 1.1.2 脂質(zhì)過氧化反應(yīng)與自由基24-25
• 1.1.3 鈣離子超載25
• 1.1.4 興奮性氨基酸毒性25
• 1.1.5 細胞凋亡25
• 1.1.6 線粒體的改變25-26
• 1.2 保護脊髓缺血再灌注損傷的措施26-29
• 1.2.1 缺血預(yù)處理26
• 1.2.2 缺血后處理26-27
• 1.2.3 低溫,高溫的預(yù)處理27
• 1.2.4 高壓氧預(yù)處理27
• 1.2.5 提高脊髓灌注壓27-28
• 1.2.6 活化蛋白C28
• 1.2.7 移植治療28
• 1.2.8 藥物治療28-29
• 1.3 右美托咪定對各器官缺血再灌注損傷的保護作用29-31
• 1.3.1 右美托咪定對大腦缺血再灌注損傷的保護作用29-30
• 1.3.2 右美托咪定對心臟缺血再灌注損傷的保護作用30
• 1.3.3 右美托咪定對腎臟缺血再灌注損傷的保護作用30
• 1.3.4 右美托咪定對肝臟缺血再灌注損傷的保護作用30
• 1.3.5 右美托咪定對肺缺血再灌注損傷的保護作用30
• 1.3.6 右美托咪定對腸道缺血再灌注損傷的保護作用30-31
• 第二章 右美托咪定對兔脊髓缺血再灌注損傷及促炎性因子TNF-α,IL-1β表達的影響31-63
• 2.1 材料31-33
• 2.1.1 實驗動物31
• 2.1.2 實驗設(shè)備儀器31-32
• 2.1.3 實驗藥品32-33
• 2.2 方法33-45
• 2.2.1 實驗分組33
• 2.2.2 術(shù)前處理33
• 2.2.3 麻醉實施33-34
• 2.2.4 手術(shù)操作方法34-37
• 2.2.5 實驗過程其他注意事項37
• 2.2.6 評價指標(biāo)37-44
• 2.2.7 統(tǒng)計分析44-45
• 2.3 結(jié)果45-54
• 2.3.1 一般情況45
• 2.3.2 各個時間點兔后肢神經(jīng)功能Tarlov評分45-48
• 2.3.3 脊髓病理學(xué)觀察和正常運動神經(jīng)元計數(shù)48-54
• 2.4 討論54-63
• 2.4.1 動物脊髓缺血再灌注損傷模型的建立54-56
• 2.4.2 右美托咪定給藥時機及劑量的選擇56
• 2.4.3 右美托咪定對兔后肢神經(jīng)功能的影響56-57
• 2.4.4 右美托咪定對缺血再灌注損傷后兔脊髓病理結(jié)果的影響57-58
• 2.4.5 右美托咪定對缺血再灌注損傷的脊髓氧化應(yīng)激的影響58-59
• 2.4.6 右美托咪定對脊髓缺血再灌注損傷促炎性因子TNF-α,IL-1β影響59-63
• 第三章 不同劑量右美托咪定對兔脊髓缺血再灌注損傷影響的比較63-71
• 3.1 材料63
• 3.2 方法63-64
• 3.3 結(jié)果64-68
• 3.3.1 各組各時間的平均動脈壓和心率的比較64-65
• 3.3.2 各組兔后肢神經(jīng)功能Tarlov評分65
• 3.3.3 各組兔脊髓SOD和MDA濃度值比較65-66
• 3.3.4 各組光鏡下脊髓前角的病理學(xué)結(jié)果66-67
• 3.3.5 不同組別兔脊髓前角正常運動神經(jīng)元計數(shù)的比較67-68
• 3.4 討論68-71
• 參考文獻71-76
• 中英文縮略詞對照表76-77
• 攻讀學(xué)位期間成果77-78
• 致謝78-80

【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 王宇歆;馬濤;李鳳娟;楊成民;;缺血再灌注損傷機制及其對策的初步探討[J];中國輸血雜志;2010年S1期

2 陶平;雌激素防治缺血再灌注損傷的研究現(xiàn)狀(文獻綜述)[J];國外醫(yī)學(xué).外科學(xué)分冊;2003年05期

3 胡佳樂;血管性缺血再灌注損傷的基礎(chǔ)與臨床[J];海軍醫(yī)學(xué)雜志;2003年03期

4 怡悅;續(xù)命湯預(yù)防腦缺血再灌注損傷[J];國外醫(yī)學(xué)(中醫(yī)中藥分冊);2005年05期

5 謝明劍,薛偉新,岑家福;腦缺血再灌注損傷的中醫(yī)藥研究概況[J];華夏醫(yī)學(xué);2005年05期

6 魯力;張俐;;骨骼肌缺血再灌注損傷機制研究進展[J];中國中醫(yī)骨傷科雜志;2005年06期

7 文靜;鐘森;董繼萍;陳麗娜;;腦缺血再灌注損傷中醫(yī)藥防治研究進展[J];中國中醫(yī)急癥;2007年06期

8 王燕榮;愛民;謝軍;周建秀;李蘭誠;丹丹;;蒙藥防治缺血再灌注損傷的研究進展[J];中國民族醫(yī)藥雜志;2007年08期

9 張幫健;劉進;;抗壞血酸在缺血再灌注損傷中的保護機制[J];實用醫(yī)院臨床雜志;2009年05期

10 徐辰;李潤平;;氫在治療缺血再灌注損傷的研究進展[J];基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床;2010年03期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 王宇歆;馬濤;李鳳娟;楊成民;;缺血再灌注損傷機制及其對策的初步探討[A];中國輸血協(xié)會第五屆輸血大會論文專集（摘要篇）[C];2010年

2 吳艷;李春英;賈旭峰;何穎;;椒苯酮胺對腦缺血再灌注損傷的保護作用[A];中國藥理學(xué)會第十一次全國學(xué)術(shù)會議�？痆C];2011年

3 莫書榮;李德劍;;諾迪康對離體豚鼠心臟缺血再灌注損傷的保護作用[A];中國生理學(xué)會第五屆全國心血管、呼吸和腎臟生理學(xué)學(xué)術(shù)會議論文摘要匯編[C];2005年

4 朱賢富;;腦缺血再灌注損傷機制的研究現(xiàn)狀[A];中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)外科學(xué)分會第九次學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2010年

5 于吉人;嚴(yán)盛;劉小孫;鄭樹森;;尿胰蛋白酶抑制劑減輕移植腸的缺血再灌注損傷[A];2004年浙江省外科學(xué)學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2004年

6 黃賢華;黃常亮;宋微微;方偉;楊芳炬;;迎春花對腦缺血再灌注損傷小鼠的保護作用[A];第十屆全國中藥藥理學(xué)術(shù)會議論文集[C];2007年

7 劉德強;趙德化;盛寶恒;;呋喃二氫吡啶Ⅰ對離體兔心缺血再灌注損傷的保護作用[A];第二屆全國心功能學(xué)術(shù)研討會論文摘要匯編[C];1990年

8 劉建修;;缺血再灌注損傷發(fā)生機制及防治最新進展[A];江西省第四次中西醫(yī)結(jié)合心血管學(xué)術(shù)交流會論文集[C];2008年

9 黃唯佳;陳壽權(quán);李惠萍;程俊彥;趙初環(huán);李章平;王明山;王萬鐵;王衛(wèi);;家兔腦缺血再灌注損傷時血栓素B_2/6-酮-前列腺素F_(1α)的變化及醒腦靜的保護作用[A];2005急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)研討會暨《中華急診醫(yī)學(xué)雜志》第四屆組稿會論文匯編[C];2005年

10 高立建;謝榮愛;田建會;;四氫生物喋呤在新西蘭兔缺血再灌注損傷中的保護作用[A];中國心臟大會（CHC）2011暨北京國際心血管病論壇論文集[C];2011年

中國重要報紙全文數(shù)據(jù)庫 前7條

1 衣曉峰　岳金鳳 記者　 李麗云;我科學(xué)家揭示腦缺血再灌注損傷奧秘[N];科技日報;2007年

2 衣曉峰　靳萬慶;靜脈麻醉藥保護腦缺血再灌注損傷機制被揭示[N];中國中醫(yī)藥報;2007年

3 ;抗呆I號可恢復(fù)腦缺血再灌注損傷細胞功能[N];中國中醫(yī)藥報;2004年

4 張中橋;黃芪對腦缺血再灌注損傷有神經(jīng)保護作用[N];中國醫(yī)藥報;2006年

5 張中橋;黃芪對腦缺血再灌注損傷有神經(jīng)保護作用[N];中國中醫(yī)藥報;2006年

6 張茨;扭轉(zhuǎn)的睪丸切還是�！t(yī)生有新說[N];健康報;2005年

7 燕海霞 王憶勤 李福鳳;川芎嗪在腎臟病中應(yīng)用前景看好[N];中國醫(yī)藥報;2005年

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 黃薇園;功能MRI動態(tài)監(jiān)測大鼠急性缺血性腦卒中缺血再灌注損傷及其與預(yù)后相關(guān)的實驗研究[D];復(fù)旦大學(xué);2014年

2 王震;不同藥物干預(yù)心、腎缺血再灌注損傷的作用與機制研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

3 凡進;自噬在脊髓缺血再灌注損傷過程中作用機制的研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2013年

4 楊偉;miR-208a在心肌缺血再灌注損傷中作用及相關(guān)機制的研究[D];昆明醫(yī)科大學(xué);2016年

5 姚勇剛;MG53對腦缺血再灌注損傷的保護作用及其機制研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2016年

6 張小英;兔睪丸缺血再灌注損傷及其保護措施的機理研究[D];中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院;2015年

7 尚憲榮;益氣活血化瘀法治療下肢缺血再灌注損傷的臨床研究[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2014年

8 阮永樂;一氧化碳對腎臟缺血再灌注損傷的保護作用及其新機制研究[D];華中科技大學(xué);2013年

9 林生;右美托咪定對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用及機制[D];山東大學(xué);2013年

10 陳娜;腦缺血再灌注損傷神經(jīng)保護策略研究[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2012年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 王富明;針刺對腦缺血再灌注損傷大鼠外周血清SOD、MDA、miRNA-126及VEGF表達的影響[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2015年

2 趙層閃;化濁解毒活血通絡(luò)法對腦缺血再灌注損傷大鼠模型VEGF表達及微血管密度的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

3 劉宗炎;辛芍組方對腦缺血再灌注損傷的保護作用及其機制研究[D];貴陽醫(yī)學(xué)院;2014年

4 陳亞楠;大鼠腎臟缺血前灌洗對腎臟缺血再灌注損傷的影響作用[D];遵義醫(yī)學(xué)院;2016年

5 李敏;不同劑量重組人粒細胞集落刺激因子對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用[D];山西醫(yī)科大學(xué);2016年

6 查婷婷;血氧水平依賴磁共振成像評價兔腎缺血再灌注損傷的實驗研究[D];蘇州大學(xué);2016年

7 邵靜波;TcPO_2評估兔下肢缺血再灌注損傷程度的應(yīng)用及價值[D];蘇州大學(xué);2016年

8 葉維韜;體素內(nèi)不相干運動擴散加權(quán)成像在兔肝臟缺血再灌注損傷中的應(yīng)用[D];南方醫(yī)科大學(xué);2016年

9 呂少君;右美托咪定對兔脊髓缺血再灌注損傷的影響[D];南方醫(yī)科大學(xué);2016年

10 劉遠玲;GSK-3β在大鼠腦缺血再灌注損傷時對Nrf2的調(diào)控作用研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2016年

  本文關(guān)鍵詞：右美托咪定對兔脊髓缺血再灌注損傷的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：435728