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西洋參莖葉總皂苷通過(guò)調(diào)節(jié)線粒體功能減輕心肌缺血/再灌注損傷的研究

發(fā)布時(shí)間:2021-08-30 02:50
  再灌注是治療急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)等缺血性心臟。╥schemic heart disease, IHD)的有效方法。但心肌缺血后一定時(shí)間內(nèi)的再灌注,可對(duì)缺血心肌造成再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)損傷,包括心律失常、心肌舒縮功能障礙(心肌頓抑)、心梗面積擴(kuò)大等。關(guān)于再灌注損傷的機(jī)制,主要有氧自由基大量產(chǎn)生、鈣離子超載、內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞激活的炎癥反應(yīng)以及以細(xì)胞凋亡(apoptosis)等。啟動(dòng)這些環(huán)節(jié)的關(guān)鍵途徑,是心肌細(xì)胞三磷酸腺苷(ATP)生成缺乏,能量供應(yīng)障礙。線粒體(mitochondria)是細(xì)胞內(nèi)的“能量加工廠”,通過(guò)氧化磷酸化產(chǎn)生ATP為細(xì)胞活動(dòng)提供能量。近年來(lái)研究證實(shí),線粒體功能障礙是造成心肌I/R損傷、誘導(dǎo)I/R心肌細(xì)胞凋亡(apoptosis)的重要病理機(jī)制之一,包括線粒體ATP生成減少、Ca2+超載、活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)大量產(chǎn)生、線粒體片段化及線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔(mitochondrial permeability transi... 

【文章來(lái)源】:北京中醫(yī)藥大學(xué)北京市 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】:100 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
中文摘要
Abstract
縮略詞表
第一部分 文獻(xiàn)綜述
    綜述一 線粒體功能障礙與心肌缺血/再灌注損傷
        參考文獻(xiàn)
    綜述二 線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔與心肌缺血/再灌注損傷
        參考文獻(xiàn)
前言
    參考文獻(xiàn)
第二部分 在體實(shí)驗(yàn)研究
    材料和方法
        1 實(shí)驗(yàn)材料
        2 實(shí)檢方法
    結(jié)果
        1 血流動(dòng)力學(xué)改變
        2 血清LDH、CK-MB含量改變
        3 心肌梗死面積改變
        4 心肌組織病理形態(tài)改變
        5 心肌細(xì)胞凋亡情況
        6 心肌線粒體超微結(jié)構(gòu)改變
        7 mPTP開放程度改變
        8 AΨm改變
        9 Bel-2、Bax蛋白表達(dá)水平改變
        10 cytochrome c蛋白表迗水平改變
        11 Cleaved-easpase-9、cleaved-caspase-3 蛋白表達(dá)水平改變
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第三部分 離體實(shí)驗(yàn)研究
    材料和方法
        1 實(shí)驗(yàn)材料
        2 實(shí)驗(yàn)方法
    結(jié)果
        1 細(xì)胞培養(yǎng)液LDH活性改變
        2 細(xì)胞存活率改變
        3 細(xì)胞凋亡率改變
        4 胞漿Ca~(2+)濃度改變
        5 mPTP開放程度改變
        6 AΨm改變
        7 ATP含量改變
        8 Akt、p-Akt蛋白表達(dá)水平改變
        9 GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表達(dá)水平改變
        10 Cytochrome c、cleaved-caspase-3 蛋白表達(dá)水平改變
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
創(chuàng)新點(diǎn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào):3371909

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