肝臟缺血再灌注損傷（Hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI）是外科常見的病理生理過程。血液灌流量的減少使肝臟組織發(fā)生缺血性損傷,恢復血液灌流后,肝細胞功能代謝及結構破壞反而加重。研究表明,細胞的凋亡和自噬存在于肝臟缺血再灌注過程中,肝臟缺血再灌注后細胞功能代謝障礙加重及結構破壞會伴隨著自噬活性的升高。自噬是真核細胞中廣泛存在的降解/再循環(huán)系統(tǒng),對細胞的存活是一把雙刃劍。生理情況下,細胞維持低水平自噬,通過溶酶體系統(tǒng)對細胞質內大分子物質和細胞器進行降解,促進細胞生存;而在氧化應激、缺血再灌注等病理情況下,過度的自噬可導致細胞功能代謝障礙加重及結構破壞甚至引起自噬性的肝細胞死亡。異丙酚（propofol）是一種烷基酚類的非巴比妥類靜脈麻醉藥,具有高度脂溶性。因其起效迅速、誘導平穩(wěn)、蘇醒迅速而完全、持續(xù)輸注后不易蓄積等優(yōu)點普遍用于麻醉誘導、鎮(zhèn)靜及麻醉維持。目前認為,異丙酚能減輕缺血再灌注時的肝細胞損傷,改善肝功能、保護肝臟結構。但其保護作用的確切機制尚未完全清楚,可能與其清除氧自由基、抑制脂質過氧化反應、調節(jié)鈣離子平衡等作用有關。目的本研究探討了:1... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學位級別】：碩士

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英文摘要
1 前言
2 實驗材料
    2.1 細胞株
    2.2 抗體
    2.3 試劑及實驗耗材
    2.4 主要儀器及設備
    2.5 主要溶液配方
3 實驗方法
    3.1 實驗設計和分組
    3.2 細胞培養(yǎng)
    3.3 OGD/R模型的建立
    3.4 MTT法檢測細胞存活率
    3.5 免疫印跡（Western Blot, WB）
    3.6 細胞免疫熒光
    3.7 統(tǒng)計方法
4 結果
    4.1 糖氧剝奪再灌注損傷對人肝L02細胞形態(tài)的影響
    4.2 糖氧剝奪再灌注損傷對人肝L02細胞增殖活性的影響
    4.3 免疫印跡法檢測糖氧剝奪再灌注損傷對人肝L02細胞自噬相關蛋白LC3、Beclin-1 和P62的表達的影響
    4.4 異丙酚改善糖氧剝奪再灌注誘導損傷的人肝L02細胞形態(tài)
    4.5 異丙酚改善糖氧剝奪再灌注誘導損傷的人肝L02細胞增殖活性
    4.6 異丙酚對糖氧剝奪再灌注誘導的L02細胞自噬相關蛋白LC3、Beclin-1 表達的影響
    4.7 免疫熒光法檢測自噬小體的聚集
5 討論
6 結論
7 參考文獻
附錄
致謝
綜述
    參考文獻


【參考文獻】：
期刊論文
[1]缺血再灌注過程中肝細胞自噬研究進展[J]. 李靜靜,郭傳勇.  胃腸病學和肝病學雜志. 2014(10)
[2]異丙酚預處理對缺氧復氧誘發(fā)HEPG2細胞內質網應激的影響[J]. 楊秀麗,湯為香,王立奎,沈玉君,李元海.  中華麻醉學雜志. 2014 (04)
[3]肝臟缺血再灌注損傷的機制及防治進展[J]. 劉國巖,莢衛(wèi)東,許戈良,馬金良,葛勇勝,李建生,余繼海.  國際外科學雜志. 2013 (01)



本文編號：3369533