第一部分DAHP下調(diào)MCAO模型中NOS通路的抗凋亡神經(jīng)保護(hù)作用目的：BH4,作為NOS的輔因子,參與調(diào)節(jié)NO的合成,且GTPCH-I為BH4體內(nèi)從頭合成的關(guān)鍵限速酶。本實(shí)驗(yàn)使用DAHP, GTPCH-1的抑制劑,通過來抑制BH4從頭合成來下調(diào)NOS和NO的產(chǎn)生,進(jìn)而研究DAHP對(duì)缺血性中風(fēng)的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制。方法：DAHP預(yù)保護(hù)12h,術(shù)后24h麻醉大鼠取腦,運(yùn)用核磁共振成像（MRI）技術(shù)、TTC染色、TUNEL試驗(yàn)、免疫組化、免疫熒光、western blot和RT-PCR技術(shù),檢測(cè)抗凋亡關(guān)鍵蛋白和抗炎因子表達(dá),以及評(píng)估損傷后腦梗死與水腫范圍。結(jié)果：作為BH4從頭合成關(guān)鍵酶GTPCH-I的抑制劑,DAHP可有效下調(diào)MCAO/R后損傷區(qū)GTPCH-I,iNOS和nNOS的表達(dá),但BH4不涉及損傷后早期eNOS合成。與MCAO損傷組相比,DAHP治療能減少腦梗死和水腫范圍的。TUNEL數(shù)據(jù)以及凋亡相關(guān)關(guān)鍵蛋白表達(dá)量,說明DAHP有抗凋亡的作用；同時(shí),免疫組化和Western Blot數(shù)據(jù)均反映TP有下調(diào)NF-kB/COX-2/iNOS抗炎作用。結(jié)論：本實(shí)驗(yàn)中,DAHP可以通過稀釋iNOS和... 

【文章來源】：浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
致謝
序言
中文摘要
Abstract
目次
第一部分 DAHP下調(diào)MCAO模型中NOS通路表達(dá)的抗凋亡神經(jīng)保護(hù)作用
    1. 引言
    2. 材料與方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
    5. 結(jié)論
第二部分 TP通過PI3K/Akt介導(dǎo)體內(nèi)外腦缺血缺氧再灌注模型的抗炎神經(jīng)保護(hù)作用
    1. 引言
    2. 材料與方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
    5. 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
作者簡(jiǎn)歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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