目的:糖尿病胃輕癱（DGP）是一種繼發(fā)于糖尿�。―M）基礎上,以惡心、發(fā)作性嘔吐、厭食、早飽感及餐后腹脹為主要臨床表現;在排除胃機械性梗阻的條件下出現胃擴張、胃蠕動減慢和胃排空延遲[1],是糖尿病患者常見的一種并發(fā)癥,嚴重危害患者的身體健康。據報道糖尿病患者DGP發(fā)病率高達30%-50%[2-4]。近年來國內外對糖尿病胃輕癱發(fā)病機制的報道眾多,主要是與神經病變、高血糖、胃腸激素紊亂、Cajal間質細胞（ICC）病變、微血管病變、胃腸平滑肌病變等因素有關。近年來研究發(fā)現胃腸平滑肌病變在糖尿病胃輕癱的發(fā)生發(fā)展中起到非常重要的作用。胃腸道平滑肌是胃腸道動力的核心單位,各種因素最終都要通過胃腸道平滑肌來發(fā)揮調控胃腸道動力的作用。目前認為糖尿病胃輕癱大鼠中存在胃電-機械失偶聯的現象即提示DGP大鼠胃竇平滑肌本身可能存在異常。Rho A/ROCK信號通路是一種Ca2+非依賴性的平滑肌收縮調節(jié)機制,其主要的效應分子還包括肌球蛋白輕鏈磷酸酶（MLCP）、肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK）及磷酸化的肌球蛋白輕鏈（p-MLC）等,該信號通路激活后可以調節(jié)平滑肌的收縮。目前發(fā)現其與血管平滑肌、膀胱平滑肌、子宮平滑... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數】：53 頁

【學位級別】：碩士

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結論
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綜述Rho A -ROCK信號轉導通路在糖尿病并發(fā)癥中作用
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期刊論文
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本文編號：2931080