本文關(guān)鍵詞：右美托咪定對心臟瓣膜置換術(shù)患者內(nèi)皮素-1及腦損傷標志物的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景和目的風濕性心臟病常常導(dǎo)致心功能不全以及腦栓塞等嚴重并發(fā)癥。目前,外科治療仍以人工瓣膜置換術(shù)為主,手術(shù)方法已經(jīng)很成熟,但手術(shù)的成敗與術(shù)中腦保護措施密不可分。瓣膜置換術(shù)中的劈胸骨、主動脈、腔靜脈插管以及心內(nèi)直接操作等均為強烈的刺激因素,患者在強烈應(yīng)激中,交感神經(jīng)處于亢進狀態(tài),極易造成術(shù)中血流動力學不穩(wěn)定,增加圍術(shù)期心腦血管并發(fā)癥,因此,術(shù)中采用有效措施最大程度地抑制應(yīng)激反應(yīng),穩(wěn)定圍術(shù)期血流動力學顯得尤其重要。此外,心肺轉(zhuǎn)流(Cardiopulmonary bypass,CPB)是一種損傷性輔助技術(shù),CPB可引起不同程度的腦損傷,主要有原發(fā)性腦損傷和繼發(fā)性腦損傷。CPB腦損傷加上手術(shù)創(chuàng)傷應(yīng)激,往往引起患者術(shù)后出現(xiàn)認知功能障礙,嚴重影響手術(shù)恢復(fù)及患者生活質(zhì)量,因此,采取有效措施降低術(shù)中腦損傷非常重要。右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)是高選擇性α2腎上腺素受體激動劑,具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗交感神經(jīng)等特點。在術(shù)中應(yīng)用可降低應(yīng)激反應(yīng),提供穩(wěn)定的血流動力學。在冠脈搭橋術(shù)中運用可維持心肌氧供需平衡,穩(wěn)定血流動力學。大量動物實驗研究證實Dex可提供神經(jīng)保護作用。臨床研究證實Dex可降低腹腔鏡手術(shù)老年患者術(shù)后認知功能障礙。Dex在臨床應(yīng)用日益廣泛,但關(guān)于Dex運用于心臟瓣膜置換術(shù)中能否降低內(nèi)皮素-1水平,降低腦損傷標志物S100β蛋白及髓鞘堿性蛋白,降低腦損傷尚無定論。材料和方法擇期行風心病瓣膜置換術(shù)患者50例,隨機分為對照組(C組)和右美托咪定組(D組)。兩組誘導(dǎo)方法相同:咪達唑侖0.06mg/kg,枸櫞酸舒芬太尼注射液1μg/kg,依托咪酯0.3 mg/kg,順苯磺酸阿曲庫銨0.3 mg/kg。氣管插管后行機械通氣。麻醉誘導(dǎo)后,D組靜脈泵注右美托咪定1μg/kg,10min泵完,隨后以0.5μg/kg/h泵注,維持至術(shù)畢,C組泵入等容量生理鹽水。兩組麻醉維持均用靜脈和吸入麻醉,記錄給藥前(T1)、給藥10min(T2)、切皮后5min(T3)、劈胸骨后(T4)、復(fù)跳20分鐘(T5)、手術(shù)結(jié)束(T6)時的心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。分別于誘導(dǎo)前(T0)、停循環(huán)后5min(T1)、手術(shù)結(jié)束(T2)、術(shù)后6h(T3)、術(shù)后24h(T4)抽取靜脈血,ELISA法檢測去甲腎上腺素(NE)、血清內(nèi)皮素-1(ET-1)濃度、S100β蛋白和髓鞘堿性蛋白(MBP)的濃度,并行動脈血氣分析,監(jiān)測血糖濃度。結(jié)果1右美托咪定對血流動力學、應(yīng)激反應(yīng)及內(nèi)皮素-1的影響1.1血流動力學與T1比較,C組T3、T4時間點的SBP、DBP明顯增高(P0.05),D組T2時間點SBP、DBP明顯升高(P0.05)。與C組比較,D組T2時間點SBP、DBP明顯升高,T3、T4時間點SBP、DBP明顯降低。與T1比較,C組T3、T4時間點的HR顯著升高(P0.05),D組T3、T4時間點的心率明顯降低。與C組比較,D組T3、T4時間點的心率明顯降低(P0.05)。1.2應(yīng)激反應(yīng)及內(nèi)皮素-11.2.1應(yīng)激反應(yīng)與T0比較,體外循環(huán)后各時間點,兩組NE均明顯升高(P0.05),與C組相比,D組T2-4時間點,NE明顯降低(P0.05);與T0比較,兩組T1、T2、T3時間點血糖濃度均明顯升高(P0.05),與C組比較,在T1、T2、T3時間點,D組血糖濃度明顯低于C組(P0.05)。1.2.2內(nèi)皮素-1與T0比較,在T1-T4時間點,兩組患者血清ET-1均顯著升高(P0.05);與C組比較,在T1-4時間點,D組ET-1水平顯著降低(P0.05)。2右美托咪定對腦損傷的影響與T0比較,在T1-T4時間點,兩組S100β蛋白均顯著升高(P0.05);在T2、T3時間點,D組S100β明顯低于C組(P0.05)。與T0比較,T2-T4時間點,兩組MBP均明顯升高(P0.05)。在T2-T4時間點,D組MBP水平明顯低于C組(P0.05)結(jié)論1、CPB下瓣膜置換術(shù)中,麻醉誘導(dǎo)后靜脈泵注右美托咪定(負荷量1μg/kg,后持續(xù)輸注0.5μg/kg/h),可提供穩(wěn)定的血流動力學,減輕術(shù)中應(yīng)激反應(yīng),降低血漿內(nèi)皮素-1水平。2、CPB下行瓣膜置換術(shù)中運用右美托咪定可降低術(shù)后腦損傷標志物S100β及MBP水平,提供腦保護作用。
【關(guān)鍵詞】：右美托咪定 心臟瓣膜置換術(shù) 內(nèi)皮素-1 S100β蛋白 髓鞘堿性蛋白
【學位授予單位】：河南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R614
【目錄】：

• 摘要4-7
• ABSTRACT7-12
• 縮略詞12-13
• 前言13-17
• 資料與方法17-25
• 1 一般資料17-18
• 1.1 病例選擇17
• 1.2 主要藥品試劑及儀器設(shè)備17-18
• 2 試驗方法18-19
• 2.1 試驗分組和試驗藥物配制方法18
• 2.2 麻醉方法18-19
• 3 觀察及檢測指標19-22
• 3.1 一般項目及血流動力學指標19-20
• 3.2 檢測指標20-22
• 4 統(tǒng)計學處理22-25
• 結(jié)果25-31
• 1 基本情況比較25
• 2 血流動力學、應(yīng)激反應(yīng)指標及內(nèi)皮素-1 比較25-29
• 3 腦損傷標志物比較29-31
• 討論31-39
• 1 右美托咪定對血流動力學、應(yīng)激反應(yīng)及內(nèi)皮素-1 的影響31-35
• 2 右美托咪定對S100Β 蛋白及MBP的影響35-37
• 3 右美托咪定腦保護相關(guān)機制37-39
• 結(jié)論39-41
• 參考文獻41-47
• 綜述47-59
• 參考文獻54-59
• 致謝59-60

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