本文關(guān)鍵詞：AQP5和CC16蛋白在大鼠失血性休克肺損傷中的表達(dá)及大黃附子湯干預(yù)作用的研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討失血性休克復(fù)蘇后大鼠肺臟AQP5和CC16蛋白表達(dá)變化意義及大黃附子湯的作用機理。方法:健康清潔級雄性SD大鼠,48只,隨機分為3組:對照組(假手術(shù)組)、模型組(失血性休克復(fù)蘇+生理鹽水灌腸組),治療組(失血性休克復(fù)蘇+大黃附子湯灌腸組),每組16只,休克1h對模型組和治療組進行干預(yù),再分為干預(yù)后12h、24h將每8只大鼠再分為一個亞組。對照組先進行腹腔注射麻醉,然后依次在右頸總動脈,左股動脈和右股靜脈進行插管操作并全身肝素化,而不進行失血性休克及復(fù)蘇的處理。模型組和治療組在對照組基礎(chǔ)上制備失血性休克及復(fù)蘇模型,以平均動脈壓平穩(wěn)在100mm Hg以上為復(fù)蘇成功。模型組和治療組在制模后12h、24h分別給予生理鹽水、大黃附子湯2ml保留灌腸,對照組不進行任何操作。在各自時間點經(jīng)腹主動脈取血,測定各組血漿內(nèi)毒素含量,并通過ELISA對水通道蛋白5(AQP5)及血漿克拉拉細(xì)胞蛋白(CC16)含量進行檢測。動物處死后,取左肺測濕/干重比,計算大鼠肺組織含水量,用顯微鏡觀察并記錄,采用免疫組化法測定肺組織克拉拉細(xì)胞蛋白(CC16)和水通道蛋白5(AQP5)表達(dá)。結(jié)果:1.大鼠血漿內(nèi)毒素含量:與對照組比較,模型組明顯較對照組高(P0.01)。治療組與模型組比較,治療組血漿內(nèi)毒素含量在各個時間點均明顯減少(P0.05)。2.大鼠血漿克拉拉細(xì)胞蛋白(CC16)含量:模型組高于對照組。治療組與模型組比較,模型組血漿中CC16含量較治療組高(P0.05)。3.大鼠肺組織勻漿水通道蛋白(AQP5含量)(ng/g):與對照組比較,模型組大鼠AQP5含量均降低(P0.05);與模型組比較,治療組(即大黃附子湯組)大鼠AQP5含量均升高(P0.05)4.大鼠肺組織含水量(左肺濕/干比)檢測:治療組與模型組均高于對照組(P0.05)。而模型組肺組織各個時間段含水量均高于治療組(P0.05)。5.HE染色光鏡觀察肺臟組織損傷:對照組肺泡結(jié)構(gòu)完整,肺泡囊清晰,肺泡間隔正常。模型組肺泡間隔增寬,肺泡腔內(nèi)有明顯的出血滲出,中性粒細(xì)胞浸潤。治療組肺泡間隔清晰,肺泡腔內(nèi)的出血滲出以及中性粒細(xì)胞浸潤顯著減輕,損傷評分有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.01)。6.肺組織克拉拉細(xì)胞蛋白(CC16)免疫組化及評分:在肺臟中,細(xì)胞漿呈棕黃色為陽性染色,即為大鼠肺臟克拉拉細(xì)胞蛋白(CC16)。對照組評分明顯高于模型組與治療組,治療組評分高于模型組(P0.05)。7.肺組織水通道蛋白5(AQP 5)免疫組化及評分:對照組評分明顯高于模型組與治療組,治療組與模型組對比,治療組評分升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:失血性休克時,大鼠肺臟AQP5蛋白及CC16蛋白參與急性肺損傷過程,大黃附子湯可以通過上調(diào)肺組織AQP5蛋白及CC16蛋白表達(dá),減輕失血性休克后急性肺損傷的程度,有效防治失血性休克的進展。
【關(guān)鍵詞】：失血性休克 急性肺損傷 大黃附子湯 水通道蛋白5 CC16蛋白 克拉拉細(xì)胞
【學(xué)位授予單位】：遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R278
【目錄】：

• 中英縮略詞對照表4-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 前言10-12
• 材料與方法12-19
• 結(jié)果19-26
• 討論26-30
• 結(jié)論30-31
• 參考文獻31-35
• 綜述35-44
• 參考文獻40-44
• 致謝44-45
• 作者簡介45

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本文編號：258961