【摘要】：子宮內(nèi)膜作為卵巢甾體激素調(diào)控的靶組織,其在性激素的周期性作用下發(fā)生著由增殖、分化到崩解、修復(fù)的周期性變化。任何一個環(huán)節(jié)的障礙將導(dǎo)致整個月經(jīng)周期發(fā)生病理性改變,這也使得月經(jīng)性疾病嚴重的影響著女性的生理和心理健康。規(guī)律的子宮內(nèi)膜周期性變化與卵泡的發(fā)育在生殖上具有重要意義。子宮內(nèi)膜的因素也是體外受精-胚胎移植技術(shù)(In vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET)失敗的關(guān)鍵。整個子宮內(nèi)膜的變化規(guī)律體現(xiàn)了月經(jīng)的運行機制,目前對月經(jīng)機制的研究還有諸多問題懸而未解,模式動物的缺少也使得研究的深入陷入了瓶頸。本課題組引入了小鼠月經(jīng)樣出血模型,研究月經(jīng)周期用藥的方法對子宮內(nèi)膜變化的干預(yù)情況。為臨床上治療包括子宮內(nèi)膜容受性降低、功能性子宮出血等疾病奠定理論基礎(chǔ)。針對小鼠月經(jīng)樣出血模型的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究包括子宮角的蛻膜化狀態(tài),血清中激素的變化,炎性因子的表達,血管的變化,崩解相關(guān)的調(diào)控因子(Matrix Metallo Preteinases,MMP)表達的變化,以及核轉(zhuǎn)錄因子κB(Nuclear factorκB,NF-κB)等多種途徑參與了內(nèi)膜組織胞外基質(zhì)的降解,即子宮內(nèi)膜的剝脫、出血。本研究在成功復(fù)制小鼠月經(jīng)樣出血模型的基礎(chǔ)上首次用中藥進行干預(yù),觀察周期用藥對子宮內(nèi)膜不同時期的影響。檢測子宮的外觀形態(tài)變化;子宮系數(shù);陰道細胞涂片檢測紅細胞變化;放射免疫法檢測血清中雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)水平的變化;免疫組化、蛋白免疫印跡法(Western blot)、實時定量熒光聚合酶鏈式反應(yīng)(Real-time polymerase Chain Reaction,Real-time PCR)法檢測子宮內(nèi)膜組織在增殖與分泌期的雌激素受體(estradiol receptorα,ER-α)、孕酮受體(progesterone receptor,PR),血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受體(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR2)的變化;觀察月經(jīng)期即子宮內(nèi)膜的崩解期MMP3、MMP9以及NF-κB中P50與P65質(zhì)蛋白、核蛋白的表達變化。以子宮內(nèi)膜的不同時期為界,從組織、分子、基因水平研究調(diào)理肝腎周期用藥對子宮內(nèi)膜的作用機制。第一部分調(diào)理肝腎周期用藥的探討目的:研究調(diào)理肝腎周期用藥的理論基礎(chǔ),分期原則,組方原則以及本研究所用方劑、應(yīng)用方法的基源。方法:中醫(yī)學(xué)的月經(jīng)是“腎氣-天癸-沖任-胞宮”的機制與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)即下丘腦-垂體-卵巢軸(hypothalamus-pituitary-ovary axis,H-P-O axis)的調(diào)節(jié)子宮內(nèi)膜的周期性變化是相對應(yīng)的。根據(jù)月經(jīng)周期性變化的特點對月經(jīng)性疾病的治療的意義在于能夠明確的調(diào)整子宮內(nèi)膜的狀態(tài),使其順應(yīng)增殖、分化、崩解和修復(fù)的周期性變化規(guī)律。這也是中醫(yī)的“因時制宜”以及辨病與辨證相結(jié)合原則的體現(xiàn)。“腎主生殖,為先天之本”、“女子以肝為先天”與“女子以血為本”等理論在女性的生理、生殖上均起著關(guān)鍵的作用,調(diào)理肝腎法即以“期”為原則,通過辨病、辨證、辨時用藥體現(xiàn)“調(diào)經(jīng)可以妊子,調(diào)經(jīng)可以卻疾”的臨床意義。結(jié)論:依據(jù)月經(jīng)周期性變化的特點提出了調(diào)理肝腎周期用藥,對月經(jīng)性疾病的治療具有重要的臨床與科研意義。第二部分調(diào)理肝腎周期用藥對月經(jīng)樣出血模型小鼠子宮形態(tài)學(xué)影響目的:觀察調(diào)理肝腎周期用藥對小鼠的子宮角外觀、子宮系數(shù)、子宮內(nèi)膜形態(tài)學(xué)等影響,以探討周期用藥對子宮內(nèi)膜增殖、分泌、崩解的周期性變化影響。方法：1動物分組與模型復(fù)制:200只SPF級雌性未孕C57BL/6J小鼠,8~10周齡,體重18~20g,隨機分為假手術(shù)組(Sham group)40只、對照組(Control group)80只、中藥組(TCM group)80只。除假手術(shù)組外的對照組與中藥組小鼠復(fù)制月經(jīng)樣出血模型,小鼠切除卵巢后進行激素序貫處理:第1~3天09:30皮下注射100ng/d E2;第4~6天無處理;第7天將孕酮皮下埋植劑植入小鼠頸背部皮膚松弛處,同時皮下注射50ng/d的P和5ng/d的E2;第8~9天09:30皮下注射5ng/d E2;第9天11:30,小鼠麻醉下開腹于左側(cè)宮腔注射20μL無菌花生油,用以誘導(dǎo)蛻膜化,右側(cè)做自身對照。49h后將小鼠頸背部的埋植劑取出,以此時間為0h時間點。假手術(shù)組僅開腹、關(guān)腹,但不切除卵巢,且假手術(shù)組只對模型建立的成功與否檢驗相關(guān)指標。2給藥方法:按調(diào)理肝腎周期用藥的原則,中藥組于第1~4天給灌胃補腎方,5~9天給灌胃調(diào)肝方,第9~12天給灌胃活血方,每天1次,給藥量每次0.2ml/10g。3取材點設(shè)計:分別于激素處理的第4天處死小鼠,為T1點;第9天處死為T2點;在孕酮撤退的0h、8h、12h、16h、24h、32h處死小鼠。4指標檢測:觀察小鼠的一般情況、子宮角的外觀形態(tài)、陰道細胞學(xué)涂片、測量子宮系數(shù)、將子宮角橫切面進行HE染色,觀察組織學(xué)變化。結(jié)果:(1)小鼠一般狀況:小鼠手術(shù)創(chuàng)面恢復(fù)良好,精神狀態(tài)佳,反應(yīng)靈敏,毛色有光澤,每日進食、水量穩(wěn)定,激素給予前后小鼠體重穩(wěn)定。開腹后,子宮角結(jié)扎處未見明顯的炎性反應(yīng),子宮角狀態(tài)良好。(2)子宮角外觀形態(tài):隨時間的變化,假手術(shù)小鼠的子宮角外觀未見明顯改變;對照組實驗側(cè)在單純E2作用下的T1點,肉眼下可見小鼠子宮角腫大,內(nèi)有液體充盈,外周血管密集、清晰可見;在E2、P聯(lián)合作用下的T2點,整個子宮體呈現(xiàn)紅色,而管腔未見明顯腫大;0h點,實驗側(cè)子宮角呈現(xiàn)淡紅色,管腔增粗腫大,8h點與0h相比,變化不明顯,到16h實驗側(cè)子宮角顏色加深呈暗紅色,管腔明顯增粗腫脹,24 h到32h,實驗側(cè)子宮角充血的顏色現(xiàn)暗紫色,管腔腫脹的程度減低。與對照組同時間點相比,中藥組實驗側(cè)子宮角呈現(xiàn)相似的變化趨勢,但在時間點的變化上與對照組有明顯差異,0h的變化與對照組的8h相似,12h管腔腫脹的程度最明顯,且整個出血過程明顯縮短,32h點實驗側(cè)子宮角明顯呈現(xiàn)修復(fù)的改變。(3)陰道細胞涂片情況:隨時間變化,假手術(shù)組未檢出紅細胞;0、8h對照組沒有檢測到紅細胞,從12h陽性小鼠的比率增加,24h達87.5%,32h為88.9%,涂片的紅細胞數(shù)量24h最高;中藥組在0h即有紅細胞存在,16h、24h到達87.5%、77.8%,32h明顯下降,涂片的紅細胞數(shù)量16h為最高點,與對照組比較子宮內(nèi)膜崩解的速度明顯增加,時程也明顯縮短。(4)子宮系數(shù)變化:與假手術(shù)組同時間點比較,對照組在T1-T2點兩側(cè)子宮系數(shù)均顯著性增加(P0.05),蛻膜化后0h-32h左側(cè)(實驗側(cè))子宮系數(shù)顯著性增加(P0.05),右側(cè)(對照側(cè))子宮系數(shù)無明顯差異(P0.05);在蛻膜化后0h-32h的各個時間點,對照組與中藥組左側(cè)比右側(cè)明顯增加(P0.05);對照組在16h到最高值,中藥組的最高值在12h;與對照組比較,中藥組左側(cè)子宮系數(shù)在T1-12h顯著增加(P0.05),在32h則明顯減小(P0.05)。(5)子宮組織形態(tài)學(xué)變化:隨時間的變化,假手術(shù)組小鼠子宮角在整個過程中上皮完整,功能層細胞排列緊密,間質(zhì)細胞無明顯變化,說明未發(fā)生蛻膜化樣改變。在E2作用下T1點,子宮內(nèi)膜呈單層上皮結(jié)構(gòu),核質(zhì)較高,細胞核呈橢圓狀,基質(zhì)疏松。而在E2、P聯(lián)合作用下的T2點,內(nèi)膜呈假復(fù)層改變,見分泌細胞,與模組性比較,中藥組小鼠的子宮內(nèi)膜變化更明顯。孕酮撤退后,在0h子宮腔由于間質(zhì)細胞蛻膜化內(nèi)膜增厚使宮腔狹窄,細胞肥大,胞漿紅染;8h則近宮腔處間質(zhì)蛻膜細胞體積縮小,胞質(zhì)致密、嗜酸性染色增強,核固縮,染色質(zhì)致密;12h到16h,間質(zhì)中有白細胞浸潤,蛻膜化間質(zhì)壞死并伴有出血;24 h到32h,脫落的間質(zhì)細胞呈壞死變化,較多白細胞浸潤,大量的壞死組織涌現(xiàn),子宮內(nèi)膜崩解脫落。中藥組實驗側(cè)的子宮組織變化趨勢與對照組相似,但在時間點的變化上與對照組有明顯差異,0h的變化與對照組的8h相似,且胞漿大量紅染,12h的出血量最多,16h崩解的內(nèi)膜與基底層的界限清晰,32h則呈現(xiàn)腔上皮有乳頭狀增生,內(nèi)膜層有明顯的修復(fù)變化。(6)子宮內(nèi)膜崩解時程變化:與對照組比較,中藥組小鼠子宮各參數(shù)表現(xiàn)出與對照組相似的變化趨勢,但中藥組的峰值比對照組提前了4 h,且32h時間點觀察到有明顯的內(nèi)膜修復(fù)特征,說明活血方能夠明顯的縮短子宮內(nèi)膜的崩解時程。結(jié)論:周期用藥中補腎方能夠明顯促進子宮內(nèi)膜在增殖期的增殖變化;調(diào)肝方能夠促進子宮內(nèi)膜向分泌期的轉(zhuǎn)化;活血方能夠加速子宮內(nèi)膜的剝脫,并明顯縮短崩解時程。第三部分調(diào)理肝腎周期用藥對其增殖期、分泌期子宮內(nèi)膜E2、P、VEGF及其受體的影響目的:通過觀察激素(E2、P)、受體(ER-α、PR)以及血管內(nèi)皮生長因子(VEGF/VEGFR2)的變化研究周期用藥中補腎方、調(diào)肝方對子宮內(nèi)膜增值與分化作用的相關(guān)性。方法:動物分組、模型復(fù)制同第二部分,給藥為補腎方與調(diào)肝方。采用放射免疫法測定血清中E2、P的含量,免疫組化、蛋白免疫印跡法(Western blot)與Real-time PCR方法檢測子宮組織ER-α、PR、VEGF/VEGFR2蛋白與m RNA的表達。結(jié)果:(1)血清中E2、P的含量比較:與假手術(shù)比較,對照組血清中E2、P的含量均顯著性升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);與對照組比較,中藥組血清中E2、P的含量增加,但沒有顯著性差異(P0.05)。(2)免疫組化檢測ER-α、PR、VEGF/VEGFR2表達的變化:ER-α的陽性信號位于間質(zhì)細胞的細胞質(zhì)中:在T1點只間質(zhì)細胞的細胞質(zhì)有弱表達,T2點在腺上皮細胞與間質(zhì)細胞表達增強;PR的陽性信號在T1點間質(zhì)細胞的細胞質(zhì)、核中有較弱表達,T2點在上皮細胞有表達;VEGF的陽性信號于腺上皮、腔上皮間質(zhì)細胞表達,在T1點與T2點均較強;VEGFR2的陽性信號于T1點腺上皮有表達,T2點在腺上皮、腔上皮間質(zhì)細胞均有表達。與對照組比較,中藥組的表達范圍與強度均明顯增強。(3)Western blot檢測ER-α、PR、VEGF/VEGFR2蛋白表達比較:對照組ER-α的蛋白表達T2點低于T1點;PR與VEGF的蛋白表達T2點顯著高于T1點(P0.05);VEGFR2的蛋白表達T2點顯著低于T1點(P0.05);與對照組同時間點比較,中藥組的表達均顯著上調(diào)(P0.05)。(4)Real-time PCR檢測ER-α、PR、VEGF/VEGFR2 m RNA的比較:與假手術(shù)組比較,對照組子宮組織中ER-αm RNA、PR m RNA、VEGF/VEGFR2 m RNA的表達均呈顯著性增強(P0.05)。對照組ER-αm RNA的表達T2點低于T1點;PR m RNA與VEGF m RNA表達T2點顯著高于T1點;VEGFR2 m RNA的表達T2點顯著低于T1點;與對照組同時間點比較,中藥組的表達均顯著上調(diào)(P0.05)。結(jié)論:補腎方、調(diào)肝方分別調(diào)節(jié)了子宮內(nèi)膜增殖期、分泌期的狀態(tài)和功能,其機制并不是單純的增加血清激素的含量,而可能是上調(diào)了組織中ER-α、PR與VEGF/VEGFR2的表達。第四部分調(diào)理肝腎周期用藥中活血方對月經(jīng)期崩解因子MMP3、MMP9表達時相的影響目的:通過觀察MMP3與MMP9的表達時相變化,探討周期用藥中活血方對子宮內(nèi)膜崩解時程影響的作用機制。方法:動物分組、模型復(fù)制同第二部分,給藥為活血方。采用免疫組化、Western blot與Real-time PCR方法檢測子宮組織MMP3、MMP9蛋白與m RNA的表達。結(jié)果:(1)免疫組化檢測MMP3、MMP9表達比較:孕酮撤退后,隨時間變化對照組與中藥組小鼠子宮組織MMP3、MMP9有陽性表達。MMP3在蛻膜化的胞外基質(zhì)、基底層的基質(zhì)細胞以及腺上皮均有明顯的陽性信號表達,隨時間的延長,蛻膜化基質(zhì)細胞的外延,陽性信號漸強,表達峰值在16h;在24h與32h,子宮內(nèi)膜出現(xiàn)大面積的剝脫,陽性信號在脫落的內(nèi)膜基質(zhì)細胞的胞外基質(zhì)也有表達。MMP9的陽性信號主要定位在蛻膜化的間質(zhì)細胞,在孕酮撤退的0h,表達較弱,隨時間延長,表達的強度漸強;在16h,子宮內(nèi)膜大部分崩解,在蛻膜化區(qū)域與基底層均有較強的陽性信號表達。與對照組的同時間點比較,中藥組的表達范圍與強度在0h-16h明顯增強,12h時間點的表達最強,隨之表達的強度漸弱,32h明顯減弱。(2)Western blot檢測MMP3、MMP9表達的比較:與0h比較,對照組MMP3蛋白的表達在8h-16h明顯上調(diào)(P0.05),32h顯著下調(diào)(P0.05),16h到達峰值;與0h比較,中藥組在8h-16h明顯上調(diào)(P0.05),32h顯著下調(diào)(P0.05),12h到達峰值。與0h比較,MMP9蛋白的表達在8h-32h明顯上調(diào)(P0.01),16h到達峰值;與0h比較,中藥組在8h-16h明顯上調(diào)(P0.01),32h顯著下調(diào)(P0.01),12h到達峰值。表明MMP參與子宮內(nèi)膜崩解脫落、出血。中藥則是表達的時間提前4h,并有一個明顯的回落過程,加速了內(nèi)膜的崩解。(3)Real-time PCR檢測MMP3 m RNA、MMP9 m RNA表達的比較:對照組8h-32h的表達量明顯高于0h(P0.05),在24h到達峰值;與對照組的同時間點比較,中藥組的表達量在0h-16h顯著高于對照組(P0.05),最高值點在12h,32h時間點則明顯低于對照組(P0.05)。結(jié)論:活血方在子宮內(nèi)膜崩解前期(12h)使MMP3、MMP9的表達明顯上調(diào),表達的峰值提前;而在崩解后期與修復(fù)早期(24h-32h),則又使其表達下調(diào),從而縮短了子宮內(nèi)膜的崩解時程。第五部分調(diào)理肝腎周期用藥中活血方對月經(jīng)期信號通路NF-κB表達的目的:通過觀察NF-κB中p50與p65核蛋白的表達變化,探討周期用藥中活血方對NF-κB通路活化與阻斷的調(diào)控機制。方法:動物分組、模型復(fù)制同第二部分,給藥為活血方。采用免疫組化、Western blot檢測子宮組織P50與P65核蛋白與質(zhì)蛋白的表達。結(jié)果:(1)免疫組化檢測P50、P65表達的比較:對照組在孕酮撤退的0h,P50與P65均定位在蛻膜化區(qū)域間質(zhì)細胞的細胞漿內(nèi),到16h二者則定位在細胞核內(nèi),說明在0h,NF-κB的信號通路處于未激活狀態(tài),16h即被激活;中藥組的0h二者在蛻膜化區(qū)域間質(zhì)細胞的細胞核內(nèi)即有表達,8h又定位在細胞漿,12h細胞核表達較強,24h則僅在細胞漿內(nèi)表達,說明NF-κB的信號通路開始被激活,隨后又一個緩沖,后又處于較強的激活狀態(tài),最后又及時關(guān)閉。(2)Western blot檢測P50、P65表達的比較:孕酮撤退后,P50核蛋白:對照組在8h-32h的表達明顯高于0h(P0.01);中藥組P50的核蛋白在0h即有一個高表達,12h比0h顯著性上調(diào)(P0.05),而在24h與32h點則顯著降低(P0.01);P65的核蛋白:對照組在12h、16h表達比0h顯著上調(diào)(P0.05),其余點變化不大;中藥組在0h有一個高表達,與0h比較,在8h,24h降低(P0.05),32h表達則顯著降低(P0.01)。結(jié)論:活血方通過調(diào)節(jié)P50與P65入核與出核,達到迅速激活或阻斷信號通路NF-κB的作用,進而使子宮內(nèi)膜能夠快速、完全的脫落并利于內(nèi)膜的修復(fù)。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R271

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4 徐飛;子宮內(nèi)膜不安分 “游走”全身惹禍端[N];農(nóng)村醫(yī)藥報（漢）;2008年

5 上海市浦東新區(qū)公利醫(yī)院 中醫(yī)科 吳昆倉 主任醫(yī)師;子宮內(nèi)膜增厚的形成與控制[N];上海中醫(yī)藥報;2008年

6 韋立功 　 覃江萍;微波子宮內(nèi)膜消除術(shù)治療月經(jīng)過多[N];中國中醫(yī)藥報;2003年

7 本報記者 王建影;子宮內(nèi)膜為何在子宮外瘋長[N];保健時報;2004年

8 趙藍韻;“長腿”的子宮內(nèi)膜[N];醫(yī)藥養(yǎng)生保健報;2006年

9 滕成梅;子宮內(nèi)膜“亂走”怎么辦[N];中國醫(yī)藥報;2001年

10 遼寧省婦嬰醫(yī)院 楊際春;具有轉(zhuǎn)移和種植能力 子宮內(nèi)膜組織會游走[N];衛(wèi)生與生活報;2006年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 陽艷軍;子宮內(nèi)膜異位癥人體組織學(xué)模型構(gòu)建及內(nèi)異癥和非內(nèi)異癥患者子宮內(nèi)膜粘附特點分析[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2006年

2 路軍麗;連續(xù)聯(lián)合雌、孕激素補充治療中子宮內(nèi)膜的改變及監(jiān)測的研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2003年

3 趙靜;骨髓間充質(zhì)干細胞移植治療薄型子宮內(nèi)膜的實驗研究[D];中南大學(xué);2013年

4 潘曉玉;Claudin-3和claudin-4在子宮內(nèi)膜惡性轉(zhuǎn)化中的意義[D];山東大學(xué);2007年

5 盧永超;SK3在早期胚胎發(fā)育、子宮內(nèi)膜生長及子宮內(nèi)膜癌發(fā)病中的作用研究[D];浙江大學(xué);2011年

6 叢青;子宮內(nèi)膜異位癥和絨癌的相關(guān)研究[D];復(fù)旦大學(xué);2012年

7 王佳;細胞間隙連接通訊與子宮內(nèi)膜異位種植[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2007年

8 單鐵英;人子宮內(nèi)膜的體外構(gòu)建及Ang-(1-7)和AngⅡ?qū)ψ訉m內(nèi)膜細胞和子宮內(nèi)膜組織的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2014年

9 孫燕;無排卵型功能性子宮出血患者子宮內(nèi)膜血管內(nèi)皮生長因子及基質(zhì)金屬蛋白酶表達的分子研究[D];華中科技大學(xué);2006年

10 張雯碧;小鼠骨髓間充質(zhì)干細胞向子宮內(nèi)膜上皮細胞方向分化的體外研究[D];復(fù)旦大學(xué);2010年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 丁曉靜;子宮內(nèi)膜干細胞的研究進展[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2013年

2 秦定霞;雙酚A對子宮內(nèi)膜細胞增殖的影響及其機制探討[D];南京醫(yī)科大學(xué);2010年

3 付志紅;降鈣素在子宮內(nèi)膜的表達調(diào)控及其參與著床作用機制的研究[D];第一軍醫(yī)大學(xué);2001年

4 張盛苗;孕激素刺激試驗和陰道超聲對絕經(jīng)后婦女子宮內(nèi)膜疾病的篩查[D];青島大學(xué);2002年

5 陳誠;異黃酮改構(gòu)化合物對子宮內(nèi)膜組織的生物學(xué)效應(yīng)研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2007年

6 戎鳳敏;活血化瘀法干預(yù)逆轉(zhuǎn)子宮內(nèi)膜癌前病變形態(tài)學(xué)研究[D];陜西中醫(yī)學(xué)院;2014年

7 張巖;Galectin-3在子宮內(nèi)膜病變中表達的研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2007年

8 高明霞;粒細胞集落刺激因子改善子宮內(nèi)膜狀況的臨床及機理研究[D];蘭州大學(xué);2013年

9 彭丹;宮腔鏡子宮內(nèi)膜微創(chuàng)術(shù)對子宮內(nèi)膜容受性相關(guān)因子表達的影響[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2014年

10 周爽;經(jīng)陰道三維超聲對絕經(jīng)后正常子宮內(nèi)膜及內(nèi)膜良惡性病變的診斷價值[D];復(fù)旦大學(xué);2010年

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本文編號：2449603