卡立泊來德預處理對肺缺血再灌注損傷的保護作用
[Abstract]:Objective to investigate the effects of selective Na / H exchange-1 antagonist karipolide preconditioning on lung ischemia-reperfusion injury in rabbits. Methods Twenty-four New Zealand white rabbits were randomly divided into three groups: sham operation group (Sham group), ischemia reperfusion group (IR group), low potassium dextran group (LPD group) and kalipolide group (HOE group) with 6 rabbits in each group. After anesthesia, the free left pulmonary hilum bypassed the blocking zone, and the same amount of saline solution or new organ protection solution containing karipolide was injected into the vein of 30min. Except for the observation of 180 min in the Sham group, the remaining 3 groups were ligated with the left pulmonary hilum for 60 min. The model of lung ischemia-reperfusion injury was established in rabbits after 120 minutes of reopening. Before ligation (i.e. before ischemia period), immediately after ligation (that is, immediately after reperfusion), blood gas of femoral artery was extracted from 1530U 6090 and 120min after reperfusion. After reperfusion, lung water content (lung water), malondialdehyde (malondialdehyde), superoxide dismutase (super oxide dismutase) activity, interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor- 偽 (TNF- 偽) and the expression of sodium hydrogen transporter 1 (natrium hydrogen exchang1NHE1 were measured in left lung tissue. Lung histopathology was observed. Results compared with IR group, the oxygenation index and SOD activity of lung tissue in LPD group and HOE group were higher than those in IR group. Lung tissue LWCU MDA content, IL-6 content, TNF- 偽 content, NHE1 expression (P0.05) and lung histopathological score (P0.008), except lung histopathology score (P0.008), the other indexes in the Hoe group were significantly improved compared with the LPD group (P0.05), but still did not recover to the level of Sham group (P0.05). Conclusion Kallipolide can reduce the expression of NHE1 protein in order to reduce oxidative stress and inflammation during ischemia-reperfusion, and enhance the ability of tissue anti-oxidation, thus effectively attenuating the lung ischemia-reperfusion injury in rabbits in vivo.
【作者單位】: 四川大學華西醫(yī)院麻醉科;
【基金】:國家自然科學基金(No.30972862)資助
【分類號】:R614
【參考文獻】
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【共引文獻】
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,本文編號:2158961
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