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卡立泊來德預處理對肺缺血再灌注損傷的保護作用

發(fā)布時間:2018-08-02 09:13
【摘要】:目的探討選擇性Na+/H+交換-1拮抗劑卡立泊來德預處理對兔肺缺血再灌注損傷的作用。方法將24只新西蘭大白兔隨機分為假手術組(Sham組)、缺血再灌注組(IR組)、低鉀右旋糖酐組(LPD組)和卡立泊來德組(HOE組),每組6只。麻醉后開胸,游離左肺門繞過阻斷帶,分別于30min內經(jīng)靜脈泵入等量生理鹽水、LPD液或含卡立泊來德的新型器官保護液,除Sham組觀察180 min外,余3組均結扎左肺門60 min后,再開放觀察120min,建立在體兔肺缺血再灌注損傷模型。于結扎前(即缺血期前),開放即刻(即再灌注即刻),再灌注后15、30、60、90和120min分別抽取股動脈血進行血氣分析。再灌注結束后取左肺組織測定肺含水量(lung water content,LWC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)活性、白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量和鈉氫轉運體-1(natrium hydrogen exchanger-1,NHE1)表達量,并進行肺組織病理學觀察。結果同IR組相比,LPD組和HOE組氧合指數(shù)(再灌注開始后)和肺組織SOD活性升高,肺組織LWC、MDA含量、IL-6含量、TNF-α含量、NHE1表達量(P0.05)和肺組織病理學評分降低(P0.008);除肺組織病理學評分外(P0.008),HOE組余各項指標均較LPD組改善明顯(P0.05),但仍未恢復至Sham組水平(P0.05)。結論卡立泊來德可通過減少NHE1蛋白表達以減輕缺血再灌注期間氧化應激和炎癥反應,并同時增強組織抗氧化能力,從而有效減輕在體兔肺缺血再灌注損傷。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of selective Na / H exchange-1 antagonist karipolide preconditioning on lung ischemia-reperfusion injury in rabbits. Methods Twenty-four New Zealand white rabbits were randomly divided into three groups: sham operation group (Sham group), ischemia reperfusion group (IR group), low potassium dextran group (LPD group) and kalipolide group (HOE group) with 6 rabbits in each group. After anesthesia, the free left pulmonary hilum bypassed the blocking zone, and the same amount of saline solution or new organ protection solution containing karipolide was injected into the vein of 30min. Except for the observation of 180 min in the Sham group, the remaining 3 groups were ligated with the left pulmonary hilum for 60 min. The model of lung ischemia-reperfusion injury was established in rabbits after 120 minutes of reopening. Before ligation (i.e. before ischemia period), immediately after ligation (that is, immediately after reperfusion), blood gas of femoral artery was extracted from 1530U 6090 and 120min after reperfusion. After reperfusion, lung water content (lung water), malondialdehyde (malondialdehyde), superoxide dismutase (super oxide dismutase) activity, interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor- 偽 (TNF- 偽) and the expression of sodium hydrogen transporter 1 (natrium hydrogen exchang1NHE1 were measured in left lung tissue. Lung histopathology was observed. Results compared with IR group, the oxygenation index and SOD activity of lung tissue in LPD group and HOE group were higher than those in IR group. Lung tissue LWCU MDA content, IL-6 content, TNF- 偽 content, NHE1 expression (P0.05) and lung histopathological score (P0.008), except lung histopathology score (P0.008), the other indexes in the Hoe group were significantly improved compared with the LPD group (P0.05), but still did not recover to the level of Sham group (P0.05). Conclusion Kallipolide can reduce the expression of NHE1 protein in order to reduce oxidative stress and inflammation during ischemia-reperfusion, and enhance the ability of tissue anti-oxidation, thus effectively attenuating the lung ischemia-reperfusion injury in rabbits in vivo.
【作者單位】: 四川大學華西醫(yī)院麻醉科;
【基金】:國家自然科學基金(No.30972862)資助
【分類號】:R614

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號:2158961

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