本文選題：microRNA + 急性肺損傷��； 參考：《中國(guó)醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版)》2017年02期

【摘要】：目的研究小鼠機(jī)械通氣所致急性肺損傷(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)肺組織中microRNAs的差異表達(dá)及其意義。方法將20只小鼠按照隨機(jī)數(shù)表法分為模型組(10只)與對(duì)照組(10只)。模型組小鼠麻醉下氣管插管后予肌松藥,并予10 ml/kg潮氣量行機(jī)械通氣,構(gòu)建(ALI/ARDS)模型。對(duì)照組小鼠麻醉下氣管插管后不予肌松藥,且不行機(jī)械通氣,使其自主呼吸。24小時(shí)后將所有小鼠處死,測(cè)量左肺組織濕重/干重比值,HE染色觀察右中肺病理變化,取肺泡灌洗液行腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-β(interleukin-β,IL-β)水平檢測(cè)。應(yīng)用microRNA芯片技術(shù)檢測(cè)兩組小鼠肺組織中microRNA表達(dá),對(duì)存在差異的microRNA進(jìn)行靶基因預(yù)測(cè),并對(duì)靶基因行信號(hào)通路分析。結(jié)果模型組小鼠呼吸系統(tǒng)癥狀明顯,肺組織濕重/干重比值明顯高于對(duì)照組(P0.01),與ALI/ARDS病理結(jié)果相符。模型組小鼠TNF-α、IL-1β表達(dá)水平顯著高于對(duì)照組(P0.05)。芯片結(jié)果顯示模型組與對(duì)照組小鼠間存在34個(gè)明顯差異表達(dá)的microRNA,上調(diào)19個(gè),下調(diào)15個(gè)。結(jié)論機(jī)械性ALI/ARDS病理生理可能與microRNA調(diào)控的炎癥相關(guān)信號(hào)通路等有關(guān)。
[Abstract]:Objective to study the differential expression and significance of microRNAs in acute lung injuryus / acute respiratory distress syndrome (ARDS) induced by mechanical ventilation in mice. Methods 20 mice were divided into model group (n = 10) and control group (n = 10). Model group mice were given muscle relaxant and 10 ml/kg tidal volume after tracheal intubation and mechanical ventilation to construct ALI / ARDS model. In the control group, no muscle relaxant was given after tracheal intubation and no mechanical ventilation. All the mice were killed after spontaneous respiration for 24 hours. The left lung tissue wet weight / dry weight ratio and HE staining were measured to observe the pathological changes of the right middle lung. The level of tumor necrosis factor- 偽 (TNF- 偽) and interleukin- 尾 (IL- 尾) in alveolar lavage fluid were measured. MicroRNA microarray technique was used to detect the expression of microRNA in lung tissues of the two groups of mice. The target gene was predicted by differential microRNA and the signal pathway of the target gene was analyzed. Results the respiratory system symptoms and the ratio of wet weight to dry weight of lung tissue in the model group were significantly higher than those in the control group (P 0.01), which were consistent with the pathological results of ALI/ARDS. The expression level of TNF- 偽 -1 尾 in the model group was significantly higher than that in the control group (P 0.05). The results of microarray showed that there were 34 differentially expressed microRNAs between the model group and the control group, 19 upregulated and 15 down-regulated. Conclusion the pathophysiology of mechanical ALI/ARDS may be related to the inflammatory signaling pathway regulated by microRNA.
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京胸科醫(yī)院北京市結(jié)核病胸部腫瘤研究所;
【分類號(hào)】：R563.8

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本文編號(hào)：1938052