本文選題：七氟醚后處理 + 缺血再灌注損傷��； 參考：《臨床心血管病雜志》2017年11期

【摘要】：缺血性心臟病現(xiàn)居全球發(fā)達(dá)國家死亡原因之首。不管通過內(nèi)科溶栓介入還是外科心臟手術(shù),術(shù)后心肌都將面臨缺血再灌注損傷(IRI),再灌注在恢復(fù)心肌血供的同時反而加重了心肌缺血所造成的損傷。七氟醚作為新型吸入麻醉劑的代表,除具有誘導(dǎo)快、蘇醒快與麻醉平穩(wěn)的優(yōu)點外,還兼?zhèn)湫募”Ｗo(hù)作用。研究發(fā)現(xiàn)再灌注早期給予七氟醚可以通過減輕鈣超載、調(diào)控線粒體ATP敏感性鉀通道(mitoKATP)、線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(MPTP)、RISK與SAFE信號通路、細(xì)胞凋亡因子、氧化應(yīng)激以及線粒體融合與分裂來減輕心肌IRI,本文就再灌注早期七氟醚后處理抵御IRI發(fā)揮心肌保護(hù)作用的相關(guān)機(jī)制進(jìn)行綜述。
[Abstract]:Ischemic heart disease is now the world's leading cause of death in developed countries. No matter through interventional thrombolytic intervention or surgical heart surgery, myocardial ischemia and reperfusion injury will be faced after operation, and reperfusion will aggravate the myocardial ischemia injury while restoring myocardial blood supply. Sevoflurane as a representative of a new inhalation anesthetic has not only the advantages of fast induction, quick recovery and stable anesthesia, but also myocardial protection. It was found that sevoflurane administration at the early stage of reperfusion could regulate mitochondrial ATP sensitive potassium channel mito KATP, mitochondrial permeability transition pore MPTPTX, RISK and SAFE signaling pathway, and apoptosis factor by reducing calcium overload. Oxidative stress and mitochondrial fusion and division were used to alleviate myocardial IRI. This paper reviewed the mechanism of anti-myocardial protective effect of IRI after sevoflurane treatment at the early stage of reperfusion.
【作者單位】： 新疆醫(yī)科大學(xué);新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科;
【基金】：新疆維吾爾自治區(qū)重點實驗室開放課題(No.2015KL026)
【分類號】：R614

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本文編號：1856744