本文選題：失血性休克 + 雌激素　； 參考：《南方醫(yī)科大學(xué)》2014年碩士論文

【摘要】：失血性休克是產(chǎn)科常見并發(fā)癥之一,病情嚴(yán)重者可導(dǎo)致孕產(chǎn)婦多器官功能障礙,如急性腎功能衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、急性肺損傷(ALI)以及急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等,繼續(xù)進(jìn)展會(huì)造成患者死亡。失血性休克后,各臟器血液重新分配,心腦等重要器官優(yōu)先供應(yīng),皮膚及肝腎等內(nèi)臟器官血供減少。加上妊娠期孕婦代謝增加及胎兒代謝的影響,腎臟負(fù)擔(dān)加重,一旦發(fā)生失血性休克,’腎功能更易受損。大量實(shí)驗(yàn)和臨床研究發(fā)現(xiàn),失血性休克后腎臟是最先受損的器官之一,其損傷后由于中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)、細(xì)胞因子的表達(dá)以及氧化應(yīng)激的增強(qiáng),介導(dǎo)了炎性反應(yīng)并加重遠(yuǎn)端器官如心、肝、肺、腸、腦的損傷,最終導(dǎo)致多器官功能障礙。因此,如何保護(hù)失血性休克孕產(chǎn)婦腎功能顯得尤為重要�，F(xiàn)今對(duì)失血性休克的基本治療仍然為輸血輸液的容量復(fù)蘇法,容量復(fù)蘇一方面可以迅速恢復(fù)血容量、穩(wěn)定血壓,對(duì)救治成功起到一定的積極作用；但大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察發(fā)現(xiàn),容量復(fù)蘇在起到積極作用的同時(shí)也導(dǎo)致大量的炎性介質(zhì)(IL-6、TNF-α等)及氧自由基的釋放,使組織器官遭受缺血再灌注損傷,造成機(jī)體的二重打擊。其中腎臟的缺血再灌損傷是導(dǎo)致急性腎功能障礙的主要原因,其損傷過(guò)程是通過(guò)增加活性氧的產(chǎn)生、增強(qiáng)炎性反應(yīng)及持續(xù)的組織缺氧來(lái)介導(dǎo)的。因此,保護(hù)失血性休克孕產(chǎn)婦腎功能,首先應(yīng)設(shè)法減輕腎臟的缺血再灌注損傷,即在改善腎臟血流量以保證氧供的前提下減輕機(jī)體的炎性反應(yīng)與氧化應(yīng)激反應(yīng)。機(jī)體的炎性反應(yīng)與氧化應(yīng)激反應(yīng)的輕重主要是由炎癥介質(zhì)和自由基水平?jīng)Q定的。對(duì)機(jī)體作用最早,并起到核心作用的炎性介質(zhì)是TNF-α[13,14]大量的證據(jù)表明早期TNF-α的產(chǎn)生可能與腎臟缺血再灌注損傷密切相關(guān)。IL-6是機(jī)體應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生的主要促炎因子,在急性腎臟損傷病人血清中迅速升高,其升高程度可反應(yīng)器官的損害程度。SOD位于防御自由基損傷的第一道防線,其活性反應(yīng)細(xì)胞清除自由基的能力,而作為自由基及脂質(zhì)過(guò)氧化終產(chǎn)物的MDA可直接反應(yīng)缺血-再灌注時(shí)體內(nèi)自由基的產(chǎn)生水平,間接了解組織缺血-再灌注損傷程度。血尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)主要通過(guò)腎臟排泄,當(dāng)腎功能受損時(shí),腎小球?yàn)V過(guò)率降低,致使血BUN和Cr升高。我們能通過(guò)血BUN和Cr的改變并結(jié)合腎臟病理變化評(píng)估失血性休克時(shí)腎臟的損傷程度。國(guó)內(nèi)外動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究發(fā)現(xiàn)：雌激素對(duì)失血性休克動(dòng)物腎臟具有一定的保護(hù)作用,主要是通過(guò)與其受體結(jié)合發(fā)揮影響作用。而有著特殊血液動(dòng)力學(xué)和內(nèi)分泌學(xué)改變的孕產(chǎn)婦發(fā)生失血性休克時(shí),其腎功能是否亦能被雌激素保護(hù)呢?如果能,是否是通過(guò)減少炎性介質(zhì)和清除自由基而發(fā)揮作用?外源性雌激素對(duì)孕產(chǎn)婦體內(nèi)各項(xiàng)血液指標(biāo)及腎臟病理變化有何影響?這些問(wèn)題國(guó)內(nèi)外尚無(wú)人研究。為此,我們擬通過(guò)建立孕兔失血性休克模型,觀察外源性雌激素對(duì)失血性休克孕兔體內(nèi)炎性因子、自由基及腎臟病理變化的影響,探討外源性雌激素對(duì)失血性休克孕兔腎功能的保護(hù)作用機(jī)制。通過(guò)上述研究,逐步完善雌激素在產(chǎn)科失血性休克中應(yīng)用理論基礎(chǔ),為其下一步可能應(yīng)用于臨床提供依據(jù)。第一部分雌激素對(duì)失血性休克孕兔腎臟功能的保護(hù)作用[目的]血尿素氮(BUN)是蛋白質(zhì)代謝的終產(chǎn)物,血肌酐(Cr)是肌肉代謝終產(chǎn)物,兩者主要通過(guò)腎臟排泄。當(dāng)腎功能受損時(shí),腎小球?yàn)V過(guò)率降低,致使血BUN和Cr升高。我們通過(guò)比較應(yīng)用雌激素前后,血清BUN, Cr的變化規(guī)律及腎臟組織的病理改變,探討雌激素對(duì)失血性休克孕兔腎臟功能的保護(hù)作用。[方法]1.建立孕兔失血性休克模型經(jīng)過(guò)麻醉、備皮、股動(dòng)靜脈插管后,通過(guò)股動(dòng)脈放血,建立孕兔失血性休克模型。模型分4期：①急性失血期(T0-T15min):經(jīng)由孕兔股動(dòng)脈放血,速度為2ml/kg/min,使平均動(dòng)脈壓(MAP)在15min內(nèi)降至40mmHg。②休克維持期(T15-T60min):維持MAP在40-45mmHg之間45min。③藥物處理期(T60-T80min):于實(shí)驗(yàn)60min靜脈注射果糖(2.5ml/kg)或苯甲酸雌二醇注射液(E2)0.37mg/kg,并觀察20min。④液體復(fù)蘇期(T80-T260min):靜脈輸注林格液體,維持MAP在65mmHg左右,持續(xù)復(fù)蘇3h。2.實(shí)驗(yàn)分組選取妊娠20-25d的中晚孕新西蘭白兔40只,將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物編號(hào),隨機(jī)分為4組(每組10只)。①正常對(duì)照組(Normal group,NG):麻醉后僅行動(dòng)靜脈插管,不做放血及復(fù)蘇處理。②雌激素對(duì)照組(Estrogen group,E2G):實(shí)驗(yàn)60min予以靜脈注射雌激素,余同NG。③果糖休克組(Fructose shock group, FSG):實(shí)驗(yàn)動(dòng)物按照休克模型進(jìn)行放血及休克維持,至實(shí)驗(yàn)60min藥物處理期予以靜脈注射果糖溶液,觀察20min后行液體復(fù)蘇。④雌激素休克組(Estrogen shock group,E2SG):實(shí)驗(yàn)60min靜脈注射雌激素,余同F(xiàn)SG。3.監(jiān)測(cè)通過(guò)PcLab生物信號(hào)處理系統(tǒng)監(jiān)測(cè)平均動(dòng)脈壓、心率、呼吸等,并分別于實(shí)驗(yàn)TOmin(基礎(chǔ)期)、T60min(放血后60min)、T80min(給藥后20min)、T260min(液體復(fù)蘇180min后)抽血檢測(cè)BUN、Cr含量。4.腎臟病理實(shí)驗(yàn)結(jié)束后處死實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,留取腎臟組織行病理檢查。[結(jié)果]1.孕兔基本情況比較各實(shí)驗(yàn)組孕兔年齡、孕齡、體重相互比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),孕兔基本情況統(tǒng)計(jì)無(wú)意義說(shuō)明各組以下關(guān)于各項(xiàng)血液指標(biāo)的測(cè)定及病理結(jié)果遵循統(tǒng)計(jì)學(xué)原則。2.孕兔各時(shí)間點(diǎn)MAP的變化規(guī)律基礎(chǔ)期,各組孕兔MAP波動(dòng)在(82.8～94.5)mmHg之間,組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)；NG和E2G未接受放血及復(fù)蘇處理,整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程中MAP穩(wěn)定,且組間各時(shí)間點(diǎn)相互比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);經(jīng)股動(dòng)脈放血,FSG和E2SG組孕兔在放血后15min達(dá)到休克狀態(tài),血壓波動(dòng)在(40～45)mmHg之間,維持休克狀態(tài)45min,兩組比較無(wú)明顯差異(P0.05);實(shí)驗(yàn)60min,予FSG組靜脈注射果糖溶液2.5ml/kg,MAP隨之上升,l0min后達(dá)(49.5±2.0)mmHg, 20min后降至(43.9±1.2)mmHg,予以液體復(fù)蘇20min后,血壓波動(dòng)在(60～65)mmHg。E2SG靜脈注射雌激素0.37mg/kg后,MAP隨之上升,l0min后達(dá)(55.9±1.3)mmHg,高于FSG,兩組相互比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；20min后降至(52.9±2.3)mmHg,仍高于FSG組(P0.05),予以液體復(fù)蘇15min后,血壓波動(dòng)在(60～65)mmHgo說(shuō)明雌激素具有穩(wěn)定失血性休克后血壓的作用。3.不同處理組間血清BUN水平的變化情況基礎(chǔ)期,各組孕兔血清BUN濃度在(1.26～3.06) mmol/L之間,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；NG和E2G血清BUN含量在整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程中無(wú)明顯變化,且各時(shí)間點(diǎn)相互比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),說(shuō)明雌激素對(duì)正常孕兔血清BUN含量無(wú)明顯影響；放血后60min,FSG和E2SG血清BUN含量無(wú)明顯變化,相互比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。實(shí)驗(yàn)80min,FSG及E2SG血清BUN含量升高,FSG血清BUN含量高于E2SG,為(5.04±0.16)mmol/Lvs(3.90±0.28)mmol/L(E2SG),相互比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；實(shí)驗(yàn)260min血清BUN含量繼續(xù)升高,且仍有FSG血清BUN含量高于E2SG,為(6.55 ±0.40)mmol/L vs(5.04±0.98)mmol/L(E2SG),組間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),說(shuō)明雌激素可以降低失血性休克孕兔血清BUN含量。4.不同處理組間血清Cr水平的變化情況基礎(chǔ)期,各組孕兔血清Cr濃度在(416.37～492.67)pg/ml,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；NG和E2G血清Cr含量在整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程中無(wú)明顯變化,且各時(shí)間點(diǎn)相互比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),說(shuō)明雌激素對(duì)正常孕兔血清Cr含量無(wú)明顯影響；放血后60min,FSG及E2SG血清Cr含量開始升高,并有FSG血清Cr含量高于E2SG,為(751.17±24.19)pg/ml vs(650.57±8.96)pg/ml(E2SG),相互比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；實(shí)驗(yàn)80min, FSG和E2SG血清Cr含量下降,FSG血清Cr含量仍高于E2SG,為(702.38±9.06) pg/ml vs(591.80±12.16)pg/ml(E2SG),相互比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；實(shí)驗(yàn)260min, FSG和E2SG血清Cr含量繼續(xù)下降,仍有FSG血清Cr水平高于E2SG,為(647.44 ±20.28)vs(555.10±17.39)pg/ml(E2SG),兩組相互比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說(shuō)明失血性休克后,雌激素可以降低失血性休克孕兔血清Cr水平。5.不同處理組間腎臟組織病理的比較病理切片中FSG損傷最為嚴(yán)重,發(fā)生廣泛的腎小管上皮細(xì)胞水腫變性、壞死、脫落,腎小球毛細(xì)血管袢收縮,腎間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及腎間質(zhì)水腫和微血栓形成；E2SG損傷較之FSG明顯輕;NG和E2G無(wú)明顯病理變化。說(shuō)明雌激素可以在一定程度上減輕失血性休克孕兔腎臟病理?yè)p傷。[結(jié)論]雌激素對(duì)失血性休克孕兔腎臟功能有一定的保護(hù)作用,從而有效降低失血性休克孕兔血清BUN、Cr水平,減輕腎臟病理?yè)p害。第二部分失血性休克孕兔應(yīng)用雌激素后炎性因子的變化規(guī)律[目的]研究證實(shí),血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)是機(jī)體應(yīng)激后產(chǎn)生最早并起到核心作用的炎性介質(zhì),大量的證據(jù)表明早期TNF-α的產(chǎn)生可能在腎臟缺血再灌注損傷中起重要作用。白介素-6(IL-6)是機(jī)體應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生的主要促炎因子,其在急性腎臟損傷病人血清中迅速升高,且升高程度可反應(yīng)器官的損害程度。通過(guò)觀察應(yīng)用外源性雌激素前后,失血性休克孕兔血清IL-6、TNF-α的變化規(guī)律,了解雌激素對(duì)失血性休克孕兔體內(nèi)炎性因子變化的影響,探討雌激素保護(hù)失血性休克孕兔腎功能的可能機(jī)制。[方法]1.實(shí)驗(yàn)分組和方法同第一章。2.分別于實(shí)驗(yàn)TOmin、T60min、T80min、T260min)由取靜脈血離心后留取血清,待檢測(cè)IL-6、TNF-α含量,IL-6、TNF-α均采用雙抗體夾心法測(cè)定。[結(jié)果]1.不同處理組間血清IL-6水平的變化情況基礎(chǔ)期,各孕兔血清IL-6水平為(84.62～98.79)ng/L,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。E2G和NG血清IL-6水平在整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程中無(wú)明顯變化,說(shuō)明雌激素對(duì)正常孕兔血清IL-6水平無(wú)明顯影響；放血后60min及藥物處理后20min,FSG和E2SG血清IL-6水平無(wú)明顯變化,兩組在兩時(shí)間點(diǎn)分別比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；液體復(fù)蘇3h后,即實(shí)驗(yàn)260min,FSG和E2SG組血清IL-6水平均升高,FSG組升高明顯,為(110.35 ±1.79)ng/L vs (98.25±0.85) ng/L (E2SG),兩組間相互比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),兩組分別與NG及E2G相比均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明雌激素可以降低失血性休克機(jī)體IL-6水平。2.不同處理組間血清TNF-α的變化情況基礎(chǔ)期,各組孕兔血清TNF-α濃度為(153.37～201.56)ng/L,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。E2G和NG血清TNF-α水平在整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程中無(wú)明顯變化,說(shuō)明雌激素對(duì)正常孕兔血清TNF-α水平無(wú)明顯影響；放血后60min, FSG和E2SG血清TNF-α水平無(wú)明顯升高,兩組相互比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);藥物處理后20min,即實(shí)驗(yàn)80min, FSG和E2SG血清TNF-α水平均升高,FSG血清TNFα升高更明顯,為(263.93±7.77) ng/L vs (216.97±18.61)ng/L(E2SG),兩組相互比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；液體復(fù)蘇后3h,即實(shí)驗(yàn)260min, FSG和E2SG血清TNF-α水平降低,但仍高于NG和E2G,考慮為液體復(fù)蘇使孕兔體內(nèi)TNF-α濃度稀釋所致,FSG血清TNF-α水平仍高于E2SG,為(241.01±6.32) ng/L vs (203.55±7.02) ng/L,兩組相互比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),說(shuō)明雌激素可以降低失血性休克孕兔血清TNF-a水平。[結(jié)論]失血性休克發(fā)生后,血清炎性因子IL-6、TNF-α含量明顯升高,且TNF-α升高早于IL-6,應(yīng)用雌激素后可以降低失血性休克孕兔血清炎性因子IL-6、TNF-α的水平,說(shuō)明雌激素可以降低失血性休克孕兔體內(nèi)炎性介質(zhì)水平,從而減輕炎性反應(yīng)及腎臟缺血-再灌注損傷,保護(hù)腎臟功能。第三部分失血性休克孕兔應(yīng)用雌激素后自由基水平的變化規(guī)律[目的]研究發(fā)現(xiàn)失血性休克機(jī)體自由基水平的變化規(guī)律直接反應(yīng)機(jī)體氧化應(yīng)激損傷及組織缺血-再灌注損傷的嚴(yán)重程度。而作為失血性休克常見并發(fā)癥之一的急性腎損傷,同樣有自由基參與其損傷過(guò)程。MDA是自由基及脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物,可反應(yīng)體內(nèi)自由基水平,SOD可清除體內(nèi)自由基,間接反應(yīng)體內(nèi)自由基水平。因此,我們選取MDA.SOD作為觀察指標(biāo),旨在探討雌激素對(duì)失血性休克孕兔體內(nèi)自由基水平的影響及其對(duì)腎臟功能的保護(hù)作用。[方法]1.實(shí)驗(yàn)分組和方法同第一章。2.分別于實(shí)驗(yàn)TOmin、T60min、T80min、T260min抽取靜脈血離心后留取血清,待檢測(cè)血清MDA和SOD的含量。[結(jié)果]1.不同處理組間血清MDA的變化情況基礎(chǔ)期,各組孕兔血清MDA水平在(3.86～4.5)mmol/L,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。E2G和NG血清MDA水平在整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程中無(wú)明顯變化,,說(shuō)明雌激素對(duì)正常孕兔血清MDA水平無(wú)明顯影響；放血后60min,FSG和E2SG血清MDA水平無(wú)明顯變化,兩組相互比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；藥物處理后20min,即實(shí)驗(yàn)80min,FSG和E2SG血清MDA水平均升高,FSG升高明顯,為(5.09±0.37)mmol/L,E2SG為(4.78±0.35)mmol/L,兩組相互比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；液體復(fù)蘇后3h,即實(shí)驗(yàn)260min, FSG血清MDA水平升至(6.29±0.17)mmol/L,E2SG升為(5.47±0.17)mmol/L,兩組相互比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。說(shuō)明雌激素能有效抑制失血性休克孕兔機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化速率和強(qiáng)度,降低血清MDA水平,減少氧自由基產(chǎn)生。2.不同處理組間血清SOD的變化情況基礎(chǔ)期,各組孕兔血清SOD水平在(178.9～198.24)U/L,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。E2G和NG血清SOD水平在整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程中無(wú)明顯變化,說(shuō)明雌激素對(duì)正常孕兔血清SOD水平無(wú)明顯影響；放血后60min,FSG和E2SG血清SOD水平無(wú)明顯變化,兩組相互比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；藥物處理后20min,即實(shí)驗(yàn)80min,FSG和E2SG血清SOD水平降低,兩組間相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；液體復(fù)蘇后3h,即實(shí)驗(yàn)260min,FSG和E2SG血清SOD水平繼續(xù)降低,FSG血清SOD水平明顯低于E2SG,為(121.64±1.90) U/Lvs(151.61±3.35)U/L (E2SG),兩組相比具有統(tǒng)計(jì)意義(P0.05)。說(shuō)明雌激素能增強(qiáng)失血性休克孕兔抗脂質(zhì)過(guò)氧化能力,使機(jī)體SOD含量相對(duì)增加,保護(hù)細(xì)胞免受氧自由基損傷。[結(jié)論]雌激素能增強(qiáng)失血性休克孕兔機(jī)體抗脂質(zhì)過(guò)氧化能力,有效抑制機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化的速率和強(qiáng)度,相對(duì)增加血清超氧化物歧化酶(SOD)含量,并降低血清丙二醛(MDA)含量,減少自由基的產(chǎn)生,保護(hù)機(jī)體細(xì)胞免受自由基損傷,從而減輕腎臟缺血-再灌注損傷,保護(hù)腎臟功能。全文小結(jié)1.正常妊娠孕兔,血容量增加、血液相對(duì)稀釋并處于高凝狀態(tài),其變化特征與人類正常妊娠時(shí)的改變相似。結(jié)合人類孕期失血性休克的特點(diǎn),推導(dǎo)我們建立的失血性休克模型可以成功模擬人類孕期失血性休克的病理生理過(guò)程。2.成功建立可模擬人類孕期失血性休克發(fā)展規(guī)律孕兔模型,研究雌激素對(duì)失血性休克孕兔腎功能的保護(hù)作用。發(fā)現(xiàn)失血性休克后液體復(fù)蘇前,靜脈應(yīng)用雌激素較之果糖能較快升高M(jìn)AP,且MAP水平高于果糖休克組;液體復(fù)蘇后,雌激素休克組MAP亦能較快達(dá)到65mmHg,且在復(fù)蘇期間血壓較穩(wěn)定。說(shuō)明雌激素可以升高失血性休克孕兔MAP并維持其相對(duì)穩(wěn)定,發(fā)揮保護(hù)缺血性器官功能的作用。3.失血性休克后孕兔血清BUN、Cr水平升高,靜脈注射雌激素組孕兔較之靜脈注射果糖組孕兔,血清BUN、Cr水平相對(duì)低,且靜脈注射雌激素組孕兔腎臟病理?yè)p害明顯輕于靜脈注射果糖組,推測(cè)雌激素可以保護(hù)失血性休克孕兔腎臟功能,從而降低血清BUN、Cr水平,減輕腎臟病理?yè)p害。4.失血性休克后,孕兔體內(nèi)炎性反應(yīng)增強(qiáng)、自由基水平增加。反映炎性反應(yīng)程度的指標(biāo)血清炎性介質(zhì)IL-6、TNF-α水平升高,反應(yīng)自由基水平的指標(biāo)MDA水平升高,SOD水平降低；靜脈注射雌激素,可相對(duì)降低血清IL-6、TNF-α含量及MDA水平,增加血清SOD水平,說(shuō)明雌激素可能通過(guò)降低失血性休克孕兔機(jī)體炎性介質(zhì)水平及降低自由基水平,減輕機(jī)體炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng),從而減輕失血性休克孕兔腎臟缺血-再灌注損傷,保護(hù)腎臟功能。5.本研究發(fā)現(xiàn)外源性雌激素可以減輕失血性休克孕兔機(jī)體炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng),降低血清BUN、Cr水平,減輕腎臟病理?yè)p傷,保護(hù)腎功能,是一個(gè)值得深入研究,并為臨床孕產(chǎn)婦失血性休克的救治提供新思路的課題。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R714.25

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本文編號(hào)：1733670