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Neuroprotectin D1對異氟烷所致胎鼠海馬神經(jīng)元凋亡和炎癥反應的保護作用

發(fā)布時間:2018-03-22 13:00

  本文選題:Neuroprotectin 切入點:D 出處:《華中科技大學學報(醫(yī)學版)》2015年04期  論文類型:期刊論文


【摘要】:目的探討Neuroprotectin D1(NPD1)對異氟烷所致胎鼠海馬神經(jīng)元凋亡和炎癥反應的影響。方法培養(yǎng)孕16~18dSD大鼠胎鼠海馬神經(jīng)元5d。這些神經(jīng)元被隨機分為5組:對照組(C組)、異氟烷組(I組)和不同濃度NPD1組(NPD11-3組)。C組接受含有30%氧氣和5%二氧化碳的混合氣體處理6h;I組接受2%異氟烷處理6h;NPD11-3組于麻醉前30min在培養(yǎng)液中加入Neuroprotectin D1(終濃度分別為25、50、75nmol/L),接受2%異氟烷處理6h。MTT法檢測細胞活力及細胞損傷程度;TUNEL染色法檢測細胞凋亡;Western blot法檢測活化Caspase-3、Bax、Bcl-2、IL-1β及TNF-α蛋白表達水平。結果與C組比較,I組TUNEL陽性細胞比例、活化Caspase-3、Bax、IL-1β及TNF-α蛋白表達水平顯著增加(均P0.05),細胞活性和Bcl-2蛋白表達水平顯著降低(均P0.01)。與I組比較,NPD11-3組IL-1β及TNF-α蛋白表達水平顯著降低(均P0.01)。與I組比較,NPD12-3組TUNEL陽性細胞比例、活化Caspase-3、Bax蛋白表達水平顯著降低(均P0.05),NPD11-3組細胞活性和Bcl-2蛋白表達水平顯著增加(均P0.05)。結論 Neuroprotectin D1通過緩解促炎因子IL-1β和TNF-α產(chǎn)生,調節(jié)Bcl-2和Bax表達,進而抑制異氟烷所致的胎鼠海馬神經(jīng)元凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of Neuroprotectin D 1 on apoptosis and inflammatory response of fetal hippocampal neurons induced by isoflurane. Methods cultured fetal hippocampal neurons of pregnant 16~18dSD rats for 5 days. These neurons were randomly divided into five groups: control group C and isoflurane group. Neuroprotectin D1 (final concentration 255075nmol / L, 2% isoflurane) was added to the culture medium before anesthesia for group I and group I received 2% isoflurane for 6 hours. The final concentration was 255075nmol / L and 2% isoflurane was added to the culture medium before anesthesia (final concentration was 255075nmol / L, respectively) and 2% isoflurane was added to the culture medium before anesthesia (final concentration was 255075nmol / L, respectively), and 2% isoflurane was added to the culture medium before anesthesia. Halothane treated 6h.MTT assay was used to detect cell viability and degree of injury. Apoptosis was detected by Tunel staining. Western blot assay was used to detect the expression of IL-1 尾 and TNF- 偽 protein in activated Caspase-3 Baxax-Bcl-2Bcl-2 偽. Results compared with group C, the percentage of TUNEL positive cells in group I was higher than that in group C. The expression levels of IL-1 尾 and TNF- 偽 in activated Caspase-3 Baxanine were significantly increased (P0.05A, respectively, and the cellular activity and Bcl-2 protein expression levels were significantly decreased (P0.01P). Compared with group I, the expression levels of IL-1 尾 and TNF- 偽 in NPD11-3 group were significantly lower than those in group I (P0.01a), and the percentage of TUNEL positive cells in NPD12-3 group was significantly lower than that in group I (P 0.05), and the expression of IL-1 尾 and TNF- 偽 in group I was significantly lower than that in group I (P 0.05). The expression level of activated Caspase-3 and Bax protein was significantly decreased (P0.05P0. 05%) in NPD11-3 group. Conclusion Neuroprotectin D1 regulates the expression of Bcl-2 and Bax by alleviating the production of IL-1 尾 and TNF- 偽, and regulating the expression of Bcl-2 and Bax in NPD11-3 group. Furthermore, the apoptosis of hippocampal neurons induced by isoflurane was inhibited.
【作者單位】: 華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院麻醉科;
【基金】:國家自然科學基金資助項目(No.81271233)
【分類號】:R614

【參考文獻】

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本文編號:1648755

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