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丹酚酸B、C分子藥對(duì)配伍對(duì)腎纖維化炎癥趨化因子CCL2、CCL3的影響

發(fā)布時(shí)間:2018-02-11 13:06

  本文關(guān)鍵詞: 腎纖維化 CCL2 CCL3 Ⅰ、Ⅲ型膠原 α-SMA 出處:《遵義醫(yī)學(xué)院》2014年碩士論文 論文類型:學(xué)位論文


【摘要】:目的:研究丹酚酸B、C分子藥對(duì)配伍對(duì)腎纖維化過程中炎癥細(xì)胞趨化因子CCL2、CCL3的抑制作用。 方法:采用50只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為五組,即正常組(n=10),模型組(n=10),丹酚酸B組(n=10),丹酚酸C組(n=10),丹酚酸B、C按1:1配伍組(簡稱:丹酚酸B+C組,n=10)。除正常組外,其余大鼠均造成單側(cè)輸尿管梗阻(UUO)模型,即麻醉后打開腹腔結(jié)扎右側(cè)輸尿管。正常組和模型組予雙蒸水灌胃,其余各治療組予相應(yīng)藥物灌胃治療14天,全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),ELISA法檢測(cè)尿2-微球蛋白(2-MicrogloBulin,2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)的含量,光鏡下觀察腎組織病理、膠原沉積,免疫組化法檢測(cè)腎組織內(nèi)Ⅰ型膠原(ColⅠ)、Ⅲ型膠原(Col Ⅲ)、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)的變化,Western-Blotting技術(shù)檢測(cè)腎組織單核細(xì)胞趨化蛋白-1(CCL2)和巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-3α(CCL3)的表達(dá)。 結(jié)果:1.各組大鼠腎臟病理結(jié)果(1)HE染色結(jié)果正常組大鼠腎組織未見病理改變,UUO組大鼠腎組織可見腎小管上皮細(xì)胞大量萎縮空泡變性,管腔擴(kuò)張或斷裂,并可見腎間質(zhì)內(nèi)大量炎性細(xì)胞浸潤,間質(zhì)纖維化較明顯;與模型組比較,各治療組HE評(píng)分顯著降低(P<0.05);各治療組間比較,丹酚酸B、B+C組HE評(píng)分明顯低于丹酚酸C組(P<0.05)。(2)Masson染色結(jié)果正常組腎組織膠原沉積不明顯,模型組可見腎小囊、腎小管基膜及間質(zhì)出現(xiàn)明顯的絲狀淡藍(lán)色膠原沉積,各治療組膠原沉積較模型組均明顯減輕(P<0.05)。丹酚酸B+C組Masson評(píng)分較丹酚酸C組明顯減少(P<0.05)。 2.腎功能測(cè)定結(jié)果與正常組比較,模型組及各治療組血清Scr和BUN水平均有不同程度升高,說明UUO大鼠腎功能受損。與模型組比較,丹酚酸C組血清Scr水平明顯降低(P<0.05)。各治療組間比較,丹酚酸C組血清Scr水平明顯低于丹酚酸B+C組(P<0.05)。 3.尿2-MG、NAG檢測(cè)結(jié)果與正常組比較,模型組及各治療組尿2-MG、NAG蛋白水平顯著升高(P<0.05),說明UUO大鼠腎小管功能受損。與模型組比較,各治療組尿2-MG、NAG水平顯著降低(P<0.05),說明丹酚酸B、C分子藥對(duì)配伍對(duì)UUO大鼠腎小管功能有一定保護(hù)作用。各治療組間比較,,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 4.免疫組化檢測(cè)結(jié)果與正常組比較,模型組ColⅠ、Col Ⅲ、α-SMA平均光密度值顯著升高(P<0.05);與模型組比較,丹酚酸B、B+C組ColⅠ、Col Ⅲ及各治療組α-SMA平均光密度值顯著降低(P<0.05);各治療組間比較,丹酚酸B、B+C組ColⅠ平均光密度值顯著低于丹酚酸C組(P<0.05),丹酚酸B+C組Col Ⅲ、α-SMA平均光密度值顯著低于丹酚酸C組(P<0.05)。 5. Western-Blotting檢測(cè)結(jié)果與正常組比較,模型組CCL2和CCL3相對(duì)表達(dá)顯著升高(P<0.05);與模型組比較,各治療組CCL2、CCL3相對(duì)表達(dá)顯著降低(P<0.05),各治療組間比較,丹酚酸B+C組較丹酚酸B、C組CCL2相對(duì)表達(dá)顯著降低(P<0.05),CCL3的相對(duì)表達(dá)各治療組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),說明丹酚酸B、C分子藥對(duì)配伍可在一定程度上抑制炎癥細(xì)胞趨化因子CCL2、CCL3的表達(dá)。 結(jié)論:丹酚酸B、C分子藥對(duì)配伍對(duì)UUO大鼠腎臟具有一定的保護(hù)作用,可一定程度改善腎功能及腎臟病理變化,有效減少ColⅠ、Col Ⅲ和α-SMA在UUO大鼠腎組織中的表達(dá),從而延緩慢性腎臟病的進(jìn)展,其機(jī)制可能與其抑制CCL2和CCL3在腎纖維化中的表達(dá)有關(guān)。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】:遵義醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2014
【分類號(hào)】:R277.5

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):1503131

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