本文關(guān)鍵詞： 腎臟 缺血再灌注 氧化應(yīng)激 腫瘤壞死因子相關(guān)受體6 胡黃連苷Ⅱ　出處：《青島大學(xué)》2014年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的：探討胡黃連苷Ⅱ?qū)δI缺血再灌注(I/R)損傷的相關(guān)保護作用。 方法：將40只健康雄性Wistar大鼠隨機分為5組：①假手術(shù)組：麻醉開腹,鈍性分離雙側(cè)腎動靜脈,但不夾閉腎動脈；②缺血再灌注組(I/R組)：夾閉大鼠雙腎動脈45min后松開動脈夾,以制備大鼠腎缺血再灌注模型；③I／R+低劑量胡黃連苷Ⅱ組(PⅡ-L組)：缺血前20min腹腔注射胡黃連苷Ⅱ5mg/kg；④I/R+中劑量胡黃連苷Ⅱ組(PⅡ-M組)：缺血前20min腹腔注射胡黃連苷Ⅰ10mg/kg；⑤I/R+高劑量胡黃連苷Ⅱ組(PⅡ-H組)：缺血前20min腹腔注射胡黃連苷Ⅱ20mg/kg；于缺血再灌注24h后處死動物,留取血液及左腎組織。對血清尿素氮(BUN).肌酐(Cr)水平進行測定。硫代巴比妥酸法、比色法分別測定腎臟組織丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。HE染色進行腎臟病理觀察。免疫組化檢測腎臟組織腫瘤壞死因子相關(guān)受體6(TRAF6)、天冬氨酸特異性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表達位置及水平。 結(jié)果：I/R組HE染色可見腎小管上皮細(xì)胞部分變性、壞死,且部分遠(yuǎn)端腎小管可見細(xì)胞管型,腎小球病理改變不明顯；而不同劑量PⅡ組病理改變明顯減輕；假手術(shù)組腎組織無明顯損傷；與對照組相比,缺血再灌注組MDA.TRAF6.caspase-3明顯增高,GSH明顯降低(P0.05)；與I/R組相比,胡黃連苷Ⅱ低、中、高劑量組MDA.TRAF6.caspase-3明顯降低,GSH明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；與低劑量相比,中、高劑量組各指標(biāo)表達,與胡黃連苷Ⅱ低劑量相比均有顯著性差異(P0.05)。 結(jié)論：胡黃連苷Ⅱ?qū)δI缺血再灌注損傷具有保護作用,其機制可能是減少氧化應(yīng)激產(chǎn)物,減少TRAF6的表達,從而減少細(xì)胞凋亡的發(fā)生。胡黃連苷Ⅱ?qū)δI臟保護作用與劑量大小有一定關(guān)系。
[Abstract]:Objective: to investigate the protective effect of bupleuronine 鈪，

本文編號：1473431