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鉛鎘聯(lián)合中毒對(duì)大鼠骨骼損傷的研究

發(fā)布時(shí)間:2018-01-23 07:17

  本文關(guān)鍵詞: 鉛鎘聯(lián)合中毒 SD大鼠 急性毒性 亞慢性毒性 骨骼 出處:《四川農(nóng)業(yè)大學(xué)》2014年碩士論文 論文類型:學(xué)位論文


【摘要】:鉛和鎘是環(huán)境中最為常見(jiàn)的兩種不可降解的重金屬污染物。近年來(lái),隨著人類的各種活動(dòng),特別是現(xiàn)代化工業(yè)的發(fā)展,鉛和鎘在工業(yè)中的生產(chǎn)和使用的不斷增加,從而使生存環(huán)境中鉛鎘的濃度呈不斷增加的趨勢(shì)。由于鉛和鎘往往從人工以及天然污染源中進(jìn)入環(huán)境造成復(fù)合污染,因此鉛鎘聯(lián)合暴露對(duì)人類健康的危害受到了極大關(guān)注。鉛鎘同為蓄積性毒物,骨髂是鉛鎘毒性損傷的靶器官和蓄積部位。目前,有許多文獻(xiàn)報(bào)道了鉛鎘單獨(dú)對(duì)骨骼毒性作用的研究,但是對(duì)于鉛鎘聯(lián)合對(duì)骨骼毒性研究報(bào)道較少且無(wú)系統(tǒng)。本研究以SD大鼠作為試驗(yàn)對(duì)象進(jìn)行毒性實(shí)驗(yàn),同時(shí)系統(tǒng)地研究鉛鎘聯(lián)合染毒對(duì)大鼠骨骼的急性、亞慢性毒性效應(yīng)。測(cè)定大鼠骨代謝的變化,并對(duì)大鼠骨骼的骨密度和病理形態(tài)學(xué)變化進(jìn)行檢查,為鉛鎘聯(lián)合中毒所致骨毒效應(yīng)提供依據(jù)。主要研究結(jié)果如下:1.鉛鎘聯(lián)合急性中毒對(duì)大鼠骨骼毒性的研究將試驗(yàn)大鼠分別給予含不同濃度的硝酸鉛和氯化鎘兩種溶液按照等毒性配比法混合進(jìn)行灌胃染毒。采用Bliss計(jì)算半數(shù)致死劑量(Lethal Doseso, LD50)和可信限,并對(duì)每組大鼠進(jìn)行骨骼采樣,進(jìn)行病理學(xué)和骨密度的測(cè)定。研究結(jié)果顯示,鉛鎘聯(lián)合染毒對(duì)大鼠的LD5o為2696.54 mg/kg,95%可信區(qū)間是2162.00~3362.89 mg/kg。光鏡下,鉛鎘聯(lián)合染毒后各組大鼠的血管有不同程度的擴(kuò)張、充血,管腔內(nèi)炎性物質(zhì)滲出,骨密度較對(duì)照組差異不顯著(P0.05)。該結(jié)果顯示,鉛鎘聯(lián)合急性毒性為相加作用,對(duì)大鼠骨骼的造血系統(tǒng)有一定的毒性作用。2.鉛鎘聯(lián)合亞慢性中毒對(duì)大鼠骨骼毒性的研究取健康大鼠80只,隨機(jī)分為1個(gè)空白對(duì)照組和3個(gè)試驗(yàn)組,各組大鼠經(jīng)口分別給予含有0 (Group Ⅰ) mg/kg,29.96 (Group Ⅱ,29.25+0.71) mg/kg,89.88 (Group Ⅲ,87.74+ 2.14) mg/kg,和269.65 (Group IV,263.23+6.42) mg/kg的硝酸鉛和氯化鎘混合溶液,連續(xù)90d。在試驗(yàn)的30d、60d、90d后都隨機(jī)選出每組6只,將大鼠置于代謝籠里面收集尿液,并用無(wú)水乙醚麻醉后,對(duì)其進(jìn)行眼球摘除采血,最后剖殺取出各組大鼠的左右股骨和肱骨。2.1鉛鎘聯(lián)合亞慢性中毒對(duì)大鼠骨代謝的影響測(cè)定大鼠血液中降鈣素和甲狀旁腺激素的濃度以及對(duì)尿液、血液和骨骼中鉛鎘鈣磷的濃度或含量,并檢查骨代謝的指標(biāo)。研究結(jié)果表明,鉛鎘聯(lián)合染毒后,各試驗(yàn)組大鼠的降鈣素的水平下降,而甲狀旁腺激素水平上升。各試驗(yàn)組大鼠的鉛鎘鈣磷在尿液、血液和骨骼中的濃度或含量與對(duì)照組相比均有明顯差異(P0.05-0.01)。各試驗(yàn)組大鼠的骨代謝指標(biāo)與對(duì)照組相比均有明顯差異(P0.05-0.01)。該結(jié)果顯示,鉛鎘聯(lián)合染毒后改變了降鈣素和甲狀旁腺激素的濃度,紊亂了鈣磷的代謝,并擾亂骨代謝的過(guò)程,使骨形成和骨吸收過(guò)程發(fā)生解偶聯(lián)。2.2鉛鎘聯(lián)合亞慢性中毒對(duì)大鼠骨密度以及病理組織學(xué)的影響測(cè)定大鼠骨骼的相關(guān)變量,以及對(duì)大鼠骨密度和病理組織學(xué)的檢查。結(jié)果顯示,測(cè)得各試驗(yàn)大鼠股骨的相關(guān)變量和骨密度極顯著低于對(duì)照組(P0.05-0.01)。病理學(xué)檢查結(jié)果顯示,光鏡下,各試驗(yàn)組大鼠的骨小梁少且散在,骨髓腔變大且不規(guī)則。電鏡下,各試驗(yàn)組大鼠的表現(xiàn)為骨小梁數(shù)量減少;骨膠原纖維松散,斷裂;成骨細(xì)胞細(xì)胞器減少,細(xì)胞中出現(xiàn)溶解灶;羥基磷灰石晶體數(shù)量減少,排列散亂。上述結(jié)果顯示,鉛鎘聯(lián)合染毒后導(dǎo)致骨骼發(fā)育障礙,骨組織結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,骨礦含量降低,造成骨質(zhì)疏松的發(fā)生。
[Abstract]:In recent years , the toxicity of lead and cadmium combined with acute poisoning on skeletal toxicity in rats was studied . The results showed that the toxicity of lead and cadmium combined with acute toxicity on bone toxicity was not significant ( P0.05 ) . The effects of lead and cadmium combined with sub - chronic poisoning on bone mineral density and bone metabolism in rats were significantly lower than those in the control group ( P0.05 - 0.01 ) .

【學(xué)位授予單位】:四川農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2014
【分類號(hào)】:S859.8

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本文編號(hào):1457044


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