發(fā)布時(shí)間：2018-01-13 14:33

  本文關(guān)鍵詞：PPAR-γ依賴的何首烏免疫性特異質(zhì)肝損傷機(jī)制研究　出處：《藥學(xué)學(xué)報(bào)》2017年07期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：基于脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)復(fù)制的免疫性特異質(zhì)肝損傷模型,考察過(guò)氧化物酶體增殖物活化受體-γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)對(duì)何首烏肝損傷的影響及機(jī)制。將70只SpragueDawley(SD)大鼠隨機(jī)均分為對(duì)照組、LPS組(2.8 mg·kg~(-1))、何首烏組(生藥2.16 g·kg~(-1))、PPAR-γ激動(dòng)劑組(0.5mg·kg~(-1))、PPAR-γ激動(dòng)劑+LPS組(0.5 mg·kg~(-1)、2.8 mg·kg~(-1))、何首烏+LPS組(生藥2.16 g·kg~(-1)、2.8 mg·kg~(-1))及何首烏+LPS+PPAR-γ激動(dòng)劑組(生藥2.16 g·kg~(-1)、2.8 mg·kg~(-1)、0.5 mg·kg~(-1))。按組別分別灌胃給予PPAR-γ激動(dòng)劑,每日1次,連續(xù)給藥2天,第3天除對(duì)照組灌胃等量蒸餾水外,按組別分別灌胃何首烏,3 h后按組別尾靜脈注射LPS,7 h后采用戊巴比妥鈉將大鼠麻醉,下腔靜脈取血并采集肝組織標(biāo)本,檢測(cè)血漿丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(aspartate aminotransferase,AST),檢測(cè)血漿腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β)、白細(xì)胞介素-6(interleukin-6)和干擾素-γ(interferon-γ),肝組織切片檢查病理學(xué)改變和肝細(xì)胞凋亡,免疫組化染色觀察肝組織切片PPAR-γ和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65的表達(dá)。結(jié)果顯示,肝組織PPAR-γ表達(dá)量與何首烏免疫性特異質(zhì)肝損傷呈負(fù)相關(guān),給予PPAR-γ激動(dòng)劑可顯著降低何首烏特異質(zhì)肝損傷大鼠血漿中ALT和AST水平(均P0.05),減輕肝組織病理?yè)p傷和肝細(xì)胞凋亡,顯著促進(jìn)肝組織PPAR-γ的表達(dá)并抑制NF-κB p65的表達(dá)(均P0.05),同時(shí)顯著降低血漿中TNF-α等炎癥因子含量(均P0.05)。研究結(jié)果提示,何首烏免疫性特異質(zhì)肝損傷的發(fā)生與PPAR-γ通路異常抑制和相關(guān)炎癥因子過(guò)表達(dá)有關(guān),PPAR-γ激動(dòng)劑可逆轉(zhuǎn)何首烏特異質(zhì)肝損傷,為闡釋何首烏特異質(zhì)肝損傷機(jī)制和尋找配伍減毒藥物提供了參考依據(jù)。
[Abstract]:鍩轟簬鑴傚緋，

本文編號(hào)：1419264