本文關(guān)鍵詞：腦干手術(shù)麻醉中的不良事件相關(guān)因素分析及星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對(duì)老年患者及蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的腦血管舒張作用

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【摘要】：第一部分腦干腦干手術(shù)麻醉中的不良事件相關(guān)因素分析前言：麻醉技術(shù)的進(jìn)步和術(shù)中監(jiān)測(cè)的完善,極大地推進(jìn)了神經(jīng)外科手術(shù)的快速發(fā)展。腦干,這個(gè)曾經(jīng)被神經(jīng)外科視為禁忌的手術(shù)禁區(qū),在現(xiàn)代麻醉技術(shù)及術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)(intraoperative neurophysiological monitoring,IONM)的保駕護(hù)航下,其手術(shù)的安全性得到了極大的提高,手術(shù)切除腦干腫瘤的治療效果也甚為理想。然而,由于腦干是呼吸、循環(huán)及運(yùn)動(dòng)中樞,手術(shù)的相關(guān)操作均有可能造成可逆甚至不可逆的損傷,并由此引發(fā)術(shù)中生命體征突然而劇烈的變化,所以腦干手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)仍然極高。盡管IONM可以幫助預(yù)防并即時(shí)反應(yīng)手術(shù)操作造成的損傷,但是由于其監(jiān)測(cè)效果非常容易受到麻醉藥物的影響,經(jīng)常在麻醉狀態(tài)下無(wú)法提供可靠的監(jiān)測(cè)信息,而腦干手術(shù)一旦失去可靠的神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè),術(shù)后神經(jīng)功能缺失的可能性將大大增加。因此,腦干腫瘤手術(shù)的不良事件發(fā)生率較高,圍麻醉期管理也十分復(fù)雜,尤其是手術(shù)相關(guān)操作引起的心血管和呼吸功能的變化,以及麻醉相關(guān)因素導(dǎo)致IONM的監(jiān)測(cè)失敗,這些都是直接威脅患者圍麻醉期安全和手術(shù)預(yù)后的不良事件,作為麻醉醫(yī)師只有充分了解上述不良事件的相關(guān)因素及發(fā)生機(jī)制,才能制定合理有效的圍麻醉期管理措施,保證患者的麻醉安全和手術(shù)質(zhì)量。近些年,國(guó)內(nèi)外有許多關(guān)于腦干及圍腦干手術(shù)麻醉中出現(xiàn)各類(lèi)不良事件的相關(guān)研究和報(bào)道。大多數(shù)研究者認(rèn)為,由于這些不良事件常常事發(fā)突然且后果嚴(yán)重,如果不及時(shí)發(fā)現(xiàn)并有效處理將嚴(yán)重威脅患者的安全和預(yù)后,因此對(duì)于腦干手術(shù)中不良事件的處理,預(yù)防比治療更重要。由此可見(jiàn),腦干腫瘤手術(shù)圍麻醉期管理的首要重點(diǎn)是充分了解不良事件的相關(guān)因素,從而采取相應(yīng)的預(yù)防措施以降低不良事件的發(fā)生率。但是,目前國(guó)內(nèi)外的相關(guān)研究大多是個(gè)案報(bào)道,主要描述了腦干及圍腦干腫瘤手術(shù)中出現(xiàn)的呼吸、循環(huán)系統(tǒng)不良事件的具體表現(xiàn),并且對(duì)這些事件可能的發(fā)生機(jī)制進(jìn)行了分析,同時(shí)也提出了相應(yīng)的處理辦法,但是對(duì)于腦干腫瘤手術(shù)中出現(xiàn)各類(lèi)不良事件的相關(guān)因素的分析研究則不多見(jiàn)。本研究通過(guò)收集暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬?gòu)V東三九腦科醫(yī)院自2011年1月-2015年6月期間施行的開(kāi)顱切除腦干腫瘤手術(shù)的臨床資料,對(duì)圍麻醉期出現(xiàn)的心血管、呼吸的變化和IONM監(jiān)測(cè)失敗等不良事件的發(fā)生情況、嚴(yán)重程度、具體表現(xiàn)、處理方法和效果以及可能的誘發(fā)因素等進(jìn)行調(diào)查研究,以評(píng)估分析腦干腫瘤手術(shù)圍麻醉期不良事件的發(fā)生率、相關(guān)因素和恢復(fù)情況,從而為腦干腫瘤手術(shù)圍麻醉期管理積累臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn),并為合理選擇麻醉藥物與麻醉方式,提高麻醉質(zhì)量及術(shù)中監(jiān)測(cè)成功率提供臨床參考。資料與方法：1.患者資料收集暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬?gòu)V東三九腦科醫(yī)院自2011年1月～2015年6月期間施行的開(kāi)顱切除腦干腫瘤手術(shù)的臨床資料。2.不良事件判定標(biāo)準(zhǔn)2.1循環(huán)系統(tǒng)不良事件心率失常的定義：心率驟然減慢／增快≥基礎(chǔ)值20%,伴或不伴血壓變化者；術(shù)中出現(xiàn)但術(shù)前心電圖檢查未發(fā)現(xiàn)的心率失常。血壓波動(dòng)的定義：血壓驟然降低／增高≥基礎(chǔ)值20%,伴或不伴心率變化者(如果心率變化≥基礎(chǔ)值20%者判定為心率失常)。2.2呼吸系統(tǒng)不良事件咳嗽多痰的定義：麻醉誘導(dǎo)期和維持期呼吸道分泌物增多、氣道壓增高需要吸痰處理者；麻醉復(fù)蘇期吸痰次數(shù)≥3次；隨訪期可聞及明顯痰鳴音并伴有新發(fā)咳嗽者。延遲拔管的定義：麻醉復(fù)蘇期因呼吸恢復(fù)不理想導(dǎo)致靜息脫氧狀態(tài)下無(wú)法維持Sp02在95%以上,帶管回監(jiān)護(hù)室24小時(shí)內(nèi)仍無(wú)法拔管或拔管后再插管或需行氣管切開(kāi)者。2.3電生理監(jiān)測(cè)不良事件術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)項(xiàng)目中一項(xiàng)或一項(xiàng)以上無(wú)法監(jiān)測(cè)到波形(術(shù)前相應(yīng)監(jiān)測(cè)項(xiàng)目收集到的波形是良好的),在排除設(shè)備故障及手術(shù)影響后仍無(wú)法獲得有意義的波形者,定義為監(jiān)測(cè)失敗。3.資料采集方法3.1一般資料的采集住院號(hào),性別,年齡,是否有其他系統(tǒng)合并癥。3.2麻醉資料的采集術(shù)前美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(American Society of Anesthesiologists, ASA)分級(jí),氣管插管方式,麻醉方式,麻醉藥物的使用種類(lèi)和劑量,心率和血壓的波動(dòng)范圍,BIS值的變化情況,術(shù)中體溫和血?dú)夥治龅谋O(jiān)測(cè)結(jié)果,術(shù)中輸液量和尿量,術(shù)中出血量和輸血量,麻醉時(shí)間。3.3手術(shù)資料的采集病變部位(中腦、腦橋、延髓),是否合并腦積水,手術(shù)入路,體位,病理結(jié)果(海綿狀血管瘤、血管母細(xì)胞瘤,膠質(zhì)瘤)以及病變性質(zhì)(出血性、非出血性),手術(shù)時(shí)間。3.4 IONM資料的采集：監(jiān)測(cè)項(xiàng)目的種類(lèi),術(shù)前相應(yīng)項(xiàng)目的結(jié)果,監(jiān)測(cè)設(shè)備的型號(hào)、參數(shù)及監(jiān)測(cè)醫(yī)師。3.5各類(lèi)不良事件的采集3.5.1循環(huán)系統(tǒng)不良事件術(shù)中是否出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)不良事件,事件的類(lèi)型、程度、誘因、持續(xù)時(shí)間、干預(yù)措施、干預(yù)措施是否有效,是否給予血管活性藥物進(jìn)行調(diào)控,藥物使用效果如何。3.5.2呼吸系統(tǒng)不良事件麻醉誘導(dǎo)期、維持期及復(fù)蘇期的呼吸道分泌物是否增多,麻醉復(fù)蘇期是否呼吸恢復(fù)不佳,是否帶管,帶管耐受情況,是否需要輔助鎮(zhèn)靜。術(shù)后24小時(shí)是否能夠拔管,能夠拔管者是否需要再插管,再插管的原因是分泌物增多還是呼吸恢復(fù)情況變差或者其他原因,不能夠拔管者是進(jìn)行氣管切開(kāi)還是其他處理方式3.5.3電生理監(jiān)測(cè)不良事件監(jiān)測(cè)波形是否理想(波形比術(shù)前差還是無(wú)法采集到波形),排除監(jiān)測(cè)設(shè)備和操作人員的可能影響因素后是否監(jiān)測(cè)效果良好,是否更改了麻醉方式,更改后監(jiān)測(cè)效果是否更佳,術(shù)后是否發(fā)生新的腦干功能障礙或原有的功能障礙加重。4.相關(guān)因素的選擇查閱相關(guān)文獻(xiàn),并結(jié)合臨床經(jīng)驗(yàn),選擇下面10項(xiàng)可能與腦干腫瘤手術(shù)圍麻醉期不良事件發(fā)生相關(guān)的因素進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析：一般資料：性別,年齡(≤14歲,14歲),是否合并癥肺炎。麻醉資料：術(shù)前ASA分級(jí)(Ⅰ～Ⅱ,Ⅲ～Ⅳ),麻醉時(shí)間,麻醉方式--全憑靜脈麻醉(total intravenous anesthesia,TIVA)和靜吸復(fù)合全麻(combined intravenous and inhalation anesthesia,CIIA)。手術(shù)資料：病變部位(中腦,腦橋,延髓),病變性質(zhì)(出血性病變包括海綿狀血管瘤、血管母細(xì)胞瘤,非出血性病變包括膠質(zhì)瘤),是否合并癥腦積水,手術(shù)時(shí)間。5.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。不良事件的發(fā)生頻率用95%可信區(qū)間(confidence interval, CI)表示。將符合不良事件判斷標(biāo)準(zhǔn)的病例列為事件組,其余病例列為對(duì)照組,先對(duì)選擇的10項(xiàng)可能的相關(guān)因素進(jìn)行單因素分析,初步找出可能的危險(xiǎn)因素,其中計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn),而計(jì)量資料需要先進(jìn)行正態(tài)分布檢驗(yàn),如果符合則采用兩個(gè)獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),如果不符合則采用兩個(gè)獨(dú)立樣本秩和檢驗(yàn)。統(tǒng)計(jì)結(jié)果以P值小于0.05作為初篩標(biāo)準(zhǔn)并將有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的危險(xiǎn)因素納入Logistic回歸分析,用相對(duì)危險(xiǎn)性值和95%C1評(píng)價(jià)相關(guān)因素與不良事件的相關(guān)性。結(jié)果：1. 一般情況暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬?gòu)V東三九腦科醫(yī)院自2011年1月～2015年6月期間施行了107例次開(kāi)顱切除腦干腫瘤的手術(shù),均為首次手術(shù),其中96例術(shù)中采用TIVA其余11例采用CⅡA,平均手術(shù)時(shí)間為162.71+11.22分鐘,平均麻醉時(shí)間為293.17+9.89分鐘。男性患者62例,女性患者45例,平均年齡29.43歲士11.14(4-64歲),其中≤14歲的39例,14歲的68例。術(shù)前ASA分級(jí)Ⅰ級(jí)6例,Ⅱ級(jí)18例,Ⅲ級(jí)81例,Ⅳ級(jí)2例,其中合并腦積水者12例,合并肺炎者4例。術(shù)后病理診斷為腦干膠質(zhì)瘤的46例,腦干海綿狀血管瘤的58例,腦干血管母細(xì)胞瘤的3例。病變部位位于中腦者8例,位于橋腦者78例,位于延髓者21例。2.不良事件發(fā)生率收集的107份病例中,圍麻醉期出現(xiàn)心率失常的有48例,發(fā)生率為44.0%；圍麻醉期出現(xiàn)血壓波動(dòng)的有36例,發(fā)生率為33.0%；術(shù)后延遲拔管的有10例,發(fā)生率為9.2%；術(shù)后咳嗽多痰的有22例,發(fā)生率為20.2%；術(shù)中出現(xiàn)監(jiān)測(cè)失敗的有24例,發(fā)生率為22.0%。3.不良事件的處理術(shù)中出現(xiàn)心率失�；蛘哐獕翰▌�(dòng)時(shí),立即叫停所有相關(guān)操作,密切觀察生命體征變化的同時(shí)排查可能的誘因(如牽拉腦干、刺激三叉神經(jīng)、顱內(nèi)壓的變化等等)。在本組病例中有41例在停止操作并去除誘因后,生命體征恢復(fù)至操作前視為處理有效；有7例在上述處理后仍未恢復(fù)至操作前,或者癥狀反復(fù)出現(xiàn)且無(wú)明顯改善的,則選擇相應(yīng)的血管活性藥物(如阿托品、烏拉地爾等)進(jìn)行對(duì)癥處理,藥物處理后7例均基本恢復(fù)至操作前。術(shù)后出現(xiàn)咳嗽多痰時(shí)應(yīng)首先予以充分吸痰,再根據(jù)病情具體情況具體處理。本組病例中有22例出現(xiàn)明顯咳嗽多痰,其中12例復(fù)蘇期意識(shí)及呼吸恢復(fù)良好,經(jīng)外科評(píng)估后組顱神經(jīng)損傷不明顯予以拔管處理,術(shù)后加強(qiáng)排痰吸痰護(hù)理,未出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥；剩余的10例復(fù)蘇期意識(shí)或者呼吸恢復(fù)不理想,考慮腦干及后組顱神經(jīng)騷擾較大決定延遲拔管,徹底清理呼吸道并重新固定導(dǎo)管后(其中8例經(jīng)鼻插管者直接固定后帶管,2例經(jīng)口插管者改為經(jīng)鼻插管固定后帶管)帶管入ICU繼續(xù)觀察。帶管的病例中有6例術(shù)后24小時(shí)內(nèi)意識(shí)及呼吸恢復(fù)良好并予以拔管,除1例拔管之后因誤吸導(dǎo)致缺氧而進(jìn)行氣管切開(kāi)以外,其余5例未出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥；帶管的余下4例由于術(shù)后24小時(shí)之后意識(shí)或者呼吸恢復(fù)一直不理想,遂進(jìn)行氣管切開(kāi)處理。術(shù)中出現(xiàn)神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)失敗時(shí),首先排除監(jiān)測(cè)設(shè)備故障,同時(shí)通知手術(shù)醫(yī)生判斷是否手術(shù)相關(guān)操作引起,上述原因均排除后麻醉醫(yī)生根據(jù)麻醉深度及藥物使用情況判斷是否由于麻醉相關(guān)因素(如藥物影響、血壓、體溫)引起的監(jiān)測(cè)失敗,并在保證麻醉質(zhì)量的前提下適當(dāng)調(diào)整麻醉方式(如減少七氟烷或異丙酚的用量但同時(shí)保證BIS值低于60)。如果監(jiān)測(cè)效果仍無(wú)明顯改善者,通知手術(shù)醫(yī)師由其決定手術(shù)進(jìn)程。本組病例中有24例出現(xiàn)監(jiān)測(cè)失敗,且失敗的監(jiān)測(cè)項(xiàng)目均為體感誘發(fā)電位(somatosensory evoked potentials,SSEP).其中有11例在調(diào)整麻醉用藥后SEP的監(jiān)測(cè)效果明顯改善,其余13例為了確保麻醉安全未予以特殊處理。術(shù)后24小時(shí)隨訪意識(shí)恢復(fù)不佳者有9例,術(shù)中均出現(xiàn)了SEP監(jiān)測(cè)失敗。4.單因素分析單因素分析結(jié)果顯示,性別、年齡、手術(shù)時(shí)間及麻醉時(shí)間這四個(gè)因素與各類(lèi)不良事件的相關(guān)性,事件組與對(duì)照組間的數(shù)據(jù)不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。而存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的相關(guān)因素分析結(jié)果描述如下：(1)術(shù)前ASA分級(jí)(Ⅰ～Ⅱ,Ⅲ～Ⅳ)、病變部位(中腦、腦橋、延髓)、病變性質(zhì)(出血性、非出血性)以及是否合并腦積水,對(duì)事件組與對(duì)照組循環(huán)系統(tǒng)不良事件的發(fā)生率的影響有明顯差異(P0.05)；(2)術(shù)前ASA分級(jí)(Ⅰ～Ⅱ,Ⅲ～Ⅳ)、病變部位(中腦、腦橋、延髓)以及是否合并肺炎,對(duì)事件組與對(duì)照組呼吸系統(tǒng)不良事件的發(fā)生率的影響有明顯差異(P0.05)；(3)麻醉方式(TIVA與CⅡA)對(duì)術(shù)中電生理監(jiān)測(cè)失敗率的影響有明顯差異(P0.05)。5.多因素分析進(jìn)一步多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示：(1)術(shù)前ASA為Ⅲ-Ⅳ級(jí)、病變性質(zhì)為出血性病變、術(shù)前合并腦積水是出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)不良事件的危險(xiǎn)因素；(2)術(shù)前ASA為Ⅲ-Ⅳ級(jí)、病變部位波及延髓、術(shù)前合并肺炎是出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)不良事件的危險(xiǎn)因素；(3) TIVA是出現(xiàn)術(shù)中電生理監(jiān)測(cè)失敗的保護(hù)因素。結(jié)論多種因素可以導(dǎo)致腦干腫瘤手術(shù)圍麻醉期不良事件的發(fā)生。術(shù)前ASA分級(jí)、病變部位和性質(zhì)、以及術(shù)前是否合并腦積水或肺炎是出現(xiàn)循環(huán)、呼吸系統(tǒng)不良事件的危險(xiǎn)因素。因此麻醉醫(yī)師應(yīng)該綜合評(píng)估患者的術(shù)前狀況,針對(duì)上述危險(xiǎn)因素采取相應(yīng)的積極有效的預(yù)防措施,以降低圍麻醉期不良事件的發(fā)生率。同時(shí),腦干腫瘤手術(shù)中IONM的監(jiān)測(cè)效果容易受到吸入性麻醉藥物和肌松劑的影響,TIVA是出現(xiàn)術(shù)中電生理監(jiān)測(cè)失敗的保護(hù)因素,因此麻醉維持方式采用TIVA且不使用肌松劑能夠提供良好的麻醉效果同時(shí)保證IONM的監(jiān)測(cè)質(zhì)量。第二部分星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對(duì)老年患者及蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的腦血管舒張作用前言：數(shù)字減影血管造影(Digital Subtraction Angiography,DSA)技術(shù)的進(jìn)步使得血管內(nèi)介入治療的安全性不斷提高,而腦血管疾病的介入治療也因其創(chuàng)傷小、風(fēng)險(xiǎn)低、縮短術(shù)后恢復(fù)時(shí)間及減少術(shù)后并發(fā)癥等優(yōu)點(diǎn)被廣泛接受。然而,介入治療過(guò)程中出現(xiàn)的血管痙攣仍然是導(dǎo)致治療后出現(xiàn)后遺癥的主要原因之一,尤其是老年人及伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的患者,由于這類(lèi)患者的血管原本即存在病理性的狹窄或增生等異常改變,所以更容易在治療過(guò)程中出現(xiàn)明顯的血管痙攣,不僅影響治療效果更可能導(dǎo)致預(yù)后不良。據(jù)統(tǒng)計(jì)合并SAH的患者中有2/3通過(guò)腦血管造影可以發(fā)現(xiàn)存在血管痙攣改變,這其中有1/3是可以完全恢復(fù)的,另外有1/3將出現(xiàn)永久性的神經(jīng)功能障礙,剩余的1/3則死于頑固性的腦血管痙攣。由此可見(jiàn),血管痙攣是腦血管疾病患者進(jìn)行DSA治療中最嚴(yán)重的并發(fā)癥,是增加患者致殘致死率最主要的影響因素。在腦血管內(nèi)介入治療過(guò)程中,導(dǎo)管及導(dǎo)絲的機(jī)械性刺激是誘發(fā)腦血管痙攣的主要原因之一,雖然導(dǎo)管及導(dǎo)絲對(duì)血管壁的機(jī)械刺激引起的血管痙攣與手術(shù)醫(yī)生的操作經(jīng)驗(yàn)及熟練程度有很大關(guān)系,但是在血管內(nèi)治療過(guò)程中這種刺激在所難免。因此,在血管內(nèi)治療過(guò)程中,尤其是對(duì)于老年人及伴有SAH的患者,應(yīng)該采取各種積極的預(yù)防措施避免血管痙攣的發(fā)生或者減輕血管痙攣的程度。支配腦血管的交感神經(jīng)起源于頸交感神經(jīng)節(jié),其分為頸上、頸中及頸下神經(jīng)節(jié)。頸下神經(jīng)節(jié)又稱(chēng)星狀神經(jīng)節(jié)(stellate ganglion,SG),SG所發(fā)出的分支主要分布在椎動(dòng)脈和基底動(dòng)脈周?chē)慕Y(jié)締組織內(nèi)并組成椎-基底動(dòng)脈叢,然后上行至大腦后動(dòng)脈,在此與起白勁內(nèi)動(dòng)脈的神經(jīng)叢會(huì)合。研究發(fā)現(xiàn)星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(stellate ganglion block,SGB)可以通過(guò)抑制頸部交感神經(jīng)興奮,產(chǎn)生和靜注前列腺素E1一樣的擴(kuò)血管效應(yīng),在進(jìn)行SGB后椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈以及大腦前、中、后動(dòng)脈的血流速度、血流量、血管直徑均增加,血管阻力下降,并且這種效應(yīng)對(duì)分支小動(dòng)脈更加明顯。因此,SGB對(duì)腦循環(huán)的影響開(kāi)始引起關(guān)注。隨著研究的不斷深入,大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究都證實(shí)了,SGB能夠通過(guò)增加腦血流量改善腦循環(huán),尤其對(duì)預(yù)防和治療腦缺血缺氧性損傷有較好的效果,具有一定的腦保護(hù)作用。由此,我們?cè)O(shè)想SGB是否也能夠預(yù)防或緩解DSA治療中發(fā)生的腦血管痙攣。鑒于在以往的研究中,SGB大多是盲穿下進(jìn)行,阻滯成功率不高且阻滯效果也不確定；而且在多數(shù)研究中都是采用經(jīng)顱多普勒(three-dimensional transcranial doppler,TCD)觀察血管變化的,但是TCD是經(jīng)顱骨探測(cè)血流信號(hào)進(jìn)行結(jié)果判斷的技術(shù),干擾因素較多且與操作者的手法和經(jīng)驗(yàn)直接相關(guān),得出的結(jié)論很可能誤差較大。因此在本研究我們經(jīng)B超引導(dǎo)下進(jìn)行SGB以保證阻滯成功率,并采用DSA造影的方式測(cè)量腦血管直徑的變化,從而可以更直觀地反映并觀察SGB阻滯前后腦血管疾病患者的大腦中動(dòng)脈、椎動(dòng)脈及基底動(dòng)脈血管直徑的變化情況,并探討這種擴(kuò)張效應(yīng)對(duì)降低腦血管內(nèi)介入栓塞治療中血管痙攣發(fā)生率的有效性。研究資料1.納入標(biāo)準(zhǔn)首先選擇因缺血性腦病或腦血管疾病擬局麻下行全腦血管造影檢查的患者,年齡≥18歲,ASA分級(jí)Ⅰ或Ⅱ級(jí),格拉斯哥評(píng)分(glasgow coma scale, GCS)"g13分,術(shù)前CT檢查無(wú)蛛網(wǎng)膜下腔出血,無(wú)局麻藥過(guò)敏史,無(wú)心肺系統(tǒng)疾病及肝腎功能障礙。另外選擇因腦血管疾病擬局麻下行神經(jīng)介入栓塞治療的患者,年齡≥18歲,ASA分級(jí)Ⅱ或Ⅲ級(jí),GCS評(píng)分≥13分,世界神經(jīng)外科聯(lián)盟(World Federationof Neurological Surgeon, WFNS)分級(jí)Ⅰ-Ⅲ級(jí),無(wú)局麻藥過(guò)敏史,無(wú)心肺系統(tǒng)疾病及肝腎功能障礙。2.排除標(biāo)準(zhǔn)(1)合并心肺系統(tǒng)合并癥或肝腎功能衰竭；(2)有局麻藥過(guò)敏史；(3)頸部結(jié)構(gòu)異常如瘢痕或腫瘤；(4)凝血功能障礙或抗凝治療；(5)高度恐懼或緊張而無(wú)法配合；(6)拒絕簽署同意書(shū)等。3.分組進(jìn)行全腦血管造影檢查的患者,根據(jù)年齡分為老年組(年齡≥65歲)和成年組(18歲≤年齡65歲),每組各20例。進(jìn)行神經(jīng)介入栓塞治療的患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法,根據(jù)是否進(jìn)行SGB隨機(jī)分為兩組：SGB組和Non-SGB組,每組各40例。其中的SGB組再根據(jù)治療前是否存在SAH再分為SAH組和Non-SAH組。研究方法1.研究方案及觀察指標(biāo)老年組和成年組兩組病人在局麻下進(jìn)行常規(guī)全腦血管造影檢查后,經(jīng)B超引導(dǎo)下行左側(cè)SGB,阻滯成功后15min再次行阻滯側(cè)腦血管造影檢查,觀察阻滯側(cè)大腦中動(dòng)脈(middle cerebral artery,MCA)、椎動(dòng)脈(vertebral artery,VA)及基底動(dòng)脈(basilar artery,BA)阻滯前后的直徑變化,同時(shí)通過(guò)TCD監(jiān)測(cè)這三個(gè)動(dòng)脈阻滯前后平均血流速度(Vm)的變化,最后比較兩組間所有觀察指標(biāo)變化的差異。Non-SGB組按照常規(guī)做法在治療前局麻下先行全腦血管造影檢查確定病灶后,不進(jìn)行SGB,直接開(kāi)始進(jìn)行神經(jīng)介入栓塞治療。而SGB組則是在治療前局麻下先行全腦血管造影檢查確定病灶后,經(jīng)B超引導(dǎo)下在擬治療側(cè)行SGB,阻滯成功后15min再次行阻滯側(cè)腦血管造影檢查,觀察阻滯側(cè)MCA、VA及BA阻滯前后的直徑變化,同時(shí)通過(guò)TCD監(jiān)測(cè)這三個(gè)動(dòng)脈阻滯前后平均血流速度(Vm)的變化,最后比較SAH組和Non-SAH組兩組間所有觀察指標(biāo)的變化差異。SGB組完成阻滯側(cè)的造影檢查后開(kāi)始進(jìn)行神經(jīng)介入栓塞治療。術(shù)中和術(shù)后12h觀察對(duì)比SGB組和Non-SGB組發(fā)生出血及明顯腦血管痙攣的情況。2.SGB方法患者處于仰臥位,囑頭固定居中,肩頸下墊薄枕。超聲平面內(nèi)引導(dǎo)穿刺采用線陣探頭,頻率10 MHz,探頭方向與頸部矢狀面成45°定位C7橫突,旁移確定頸總動(dòng)脈及SG后,穿刺針由超聲探頭的外側(cè)進(jìn)針,避開(kāi)頸靜脈及鄰近的血管及神經(jīng),在超聲監(jiān)測(cè)下移動(dòng)針尖到達(dá)頸總動(dòng)脈下方的SG后注藥,注射用藥為2%利多卡因8 mL,同時(shí)調(diào)整針頭使藥液均勻擴(kuò)散,藥物注射完畢后拔針,完成操作。阻滯成功的標(biāo)志為注射藥物側(cè)出現(xiàn)霍納綜合征：包括瞳孔縮小,眼瞼下垂,眼球下陷,眼結(jié)膜充血,面微紅無(wú)汗等。同時(shí)觀察阻滯后是否出現(xiàn)血腫、氣胸、硬膜外或蛛網(wǎng)膜下腔阻滯、聲音嘶啞、食管損傷及甲狀腺損傷等并發(fā)癥。3.DSA檢查及血管測(cè)量方法采用Seldinger技術(shù)經(jīng)右側(cè)股動(dòng)脈穿刺,將導(dǎo)管插至頸總動(dòng)脈、椎動(dòng)脈依次造影。采用WD CGO-2100血管造影機(jī)。對(duì)比劑為350mg I/ml碘海醇注射液。注射流率及劑量：主動(dòng)脈弓分別為15 ml/s、25 ml;頸總動(dòng)脈為5ml/s、8ml;椎動(dòng)脈分別為3 ml/s、6 ml。體位：采用標(biāo)準(zhǔn)頭顱正位測(cè)量MCA,采用標(biāo)準(zhǔn)頭顱側(cè)位測(cè)量VA及BA。MCA直徑的測(cè)量方法：辨認(rèn)頸內(nèi)動(dòng)脈分為大腦前動(dòng)脈及大腦中動(dòng)脈的起始處,大腦中動(dòng)脈分出后距離該處2mm定為測(cè)量點(diǎn)；VA直徑的測(cè)量方法：辨認(rèn)基底動(dòng)脈發(fā)出小腦后前動(dòng)脈處,距離該處2mm定為測(cè)量點(diǎn)；VA直徑的測(cè)量方法：辨認(rèn)椎動(dòng)脈發(fā)出小腦下后動(dòng)脈處,距離該處2mm定為測(cè)量點(diǎn)。所有病例的測(cè)量均由同一位專(zhuān)業(yè)血管介入科醫(yī)師進(jìn)行,且該醫(yī)師不知曉所測(cè)病例是否實(shí)施SGB,且每個(gè)測(cè)量點(diǎn)均測(cè)量3次,取其平均值作為最后測(cè)量結(jié)果。4.TCD監(jiān)測(cè)方法所有進(jìn)行SGB的患者均分別在阻滯前及阻滯后15分鐘監(jiān)測(cè)阻滯側(cè)的MCA、VA及BA的平均血流速度(Vm)。TCD監(jiān)測(cè)采用德國(guó)DWL公司BOX型TCD儀,應(yīng)用手持式2MHz脈沖探頭,從顳窗探查MCA,從枕窗探查VA及BA,所有操作均由同一位專(zhuān)業(yè)技術(shù)人員完成。5.術(shù)后并發(fā)癥的觀察術(shù)后12小時(shí)常規(guī)送CT室進(jìn)行CT平掃及CT血管照影,確定是否發(fā)生出血及明顯血管痙攣等并發(fā)癥。6.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料先進(jìn)行正態(tài)分布檢驗(yàn),以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)；P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1.成年組與老年組對(duì)比結(jié)果兩組患者一般資料的各個(gè)指標(biāo)、ASA分級(jí)、GCS評(píng)分及手術(shù)時(shí)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。SGB后兩組患者阻滯側(cè)的MCA、VA及BA直徑均有增大,與阻滯前比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P#0.05,P*0.05)。成年組與老年組兩組間比較,阻滯前的MCA、VA及BA直徑無(wú)差異(P0.05),但阻滯后各血管直徑擴(kuò)張程度對(duì)比有差異(PA0.05)。2. Non-SAH組與SAH組對(duì)比結(jié)果兩組患者一般資料的各個(gè)指標(biāo)、ASA分級(jí)、GCS評(píng)分、WFNS評(píng)分及手術(shù)時(shí)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。SGB后兩組患者阻滯側(cè)的MCA、VA及BA直徑均有增大,與阻滯前比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P#0.05,P*0.05)。Non-SAH組與SAH組兩組間比較,SGB前兩組患者阻滯側(cè)的MCA、VA及BA直徑差異明顯(Pα0.05),且阻滯后各血管直徑擴(kuò)張程度對(duì)比有差異(PΔ0.05)。3.SGB組與Non-SGB組對(duì)比結(jié)果兩組患者一般資料的各個(gè)指標(biāo)、ASA分級(jí)、GCS評(píng)分、WFNS評(píng)分及手術(shù)時(shí)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。SGB組與Non-SGB組術(shù)中及術(shù)后均未發(fā)生出血事件,但是Non-SGB組術(shù)中出現(xiàn)5例較為明顯的血管痙攣(其中4例經(jīng)過(guò)罌粟堿對(duì)癥處理后可繼續(xù)進(jìn)行治療,1例較為嚴(yán)重者被迫暫時(shí)放棄治療),而SGB組則沒(méi)有出現(xiàn)明顯的血管痙攣病例,兩組間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。4.TCD監(jiān)測(cè)結(jié)果對(duì)比成年組與老年組以及Non-SAH組與SAH組中所有進(jìn)行SGB的患者在阻滯后,阻滯側(cè)MCA及BA的Vm較阻滯前明顯增加(P0.005),VA也較阻滯前增加但并不明顯(P0.005)。結(jié)論終上所述,SGB可以舒張阻滯側(cè)的MCA、VA及BA,對(duì)DSA手術(shù)中的CVS有預(yù)防作用。B超引導(dǎo)下的SGB不僅能夠提高阻滯成功率從而確保療效,還能夠減少并發(fā)癥的發(fā)生,保證患者安全。
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R614

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3 官秀英;載脂蛋白(a)基因多態(tài)性對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)和血漿Lp(a)水平的影響[D];昆明理工大學(xué);2016年

4 梁欣;蛛網(wǎng)膜下腔出血的中醫(yī)病名診斷研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2016年

5 亓鵬浩;中西醫(yī)結(jié)合治療Hunt-HessⅠ-Ⅳ級(jí)蛛網(wǎng)膜下腔出血血管痙攣臨床研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2016年

6 聶穎;腦干手術(shù)麻醉中的不良事件相關(guān)因素分析及星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對(duì)老年患者及蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的腦血管舒張作用[D];南方醫(yī)科大學(xué);2016年

7 李曉天;Neuritin對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血后早期腦損傷中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激作用的研究[D];石河子大學(xué);2016年

8 車(chē)旭東;蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦萎縮與認(rèn)知功能障礙相關(guān)性研究進(jìn)展[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2016年

9 錢(qián)聰;地塞米松對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血后蛛網(wǎng)膜纖維化的作用[D];浙江大學(xué);2007年

10 孫啟虹;鎂劑對(duì)大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血后血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)的影響[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2007年

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本文編號(hào)：1246892