本文關(guān)鍵詞：脾絡(luò)氨酸激酶-核因子κB調(diào)控口腔癌相關(guān)巨噬細(xì)胞中癌痛相關(guān)環(huán)氧化酶2的機(jī)制研究

  更多相關(guān)文章： 癌痛 口腔癌 環(huán)氧化酶 巨噬細(xì)胞

【摘要】：目的通過體外原代巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)以及分子生物學(xué)的方法,探究口腔癌相關(guān)巨噬細(xì)胞環(huán)氧化酶2(COX-2)上調(diào)的機(jī)制。方法構(gòu)建小鼠原代巨噬細(xì)胞,使用Cal27條件培養(yǎng)基(CM)刺激誘導(dǎo)形成口腔癌相關(guān)巨噬細(xì)胞,使用免疫熒光檢測(cè)原代巨噬細(xì)胞的純度。使用小分子抑制劑分別抑制脾絡(luò)氨酸激酶(Syk)及核因子κB(NFκB)通路。使用實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)、Western blot檢測(cè)COX-2及信號(hào)通路相關(guān)蛋白的變化。結(jié)果所誘導(dǎo)的原代巨噬細(xì)胞均特異性表達(dá)CD68蛋白。Cal27 CM刺激能夠顯著提高COX-2的表達(dá)(P0.001);抑制Syk的磷酸化即能夠進(jìn)一步抑制NFκB-P65的磷酸化,從而導(dǎo)致COX-2的表達(dá)顯著降低(P0.01);而抑制NFκB-P65的磷酸化不能抑制Syk的磷酸化但可以顯著降低COX-2的表達(dá)(P0.01)。結(jié)論 Syk-NFκB信號(hào)通路導(dǎo)致COX-2在口腔癌相關(guān)的巨噬細(xì)胞中高表達(dá),靶定該信號(hào)通路可能是控制口腔癌相關(guān)癌痛的新方向。
【作者單位】： 口腔疾病研究國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室華西口腔醫(yī)院口腔麻醉科(四川大學(xué));口腔疾病研究國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室華西口腔醫(yī)院頭頸腫瘤外科(四川大學(xué));
【關(guān)鍵詞】： 癌痛 口腔癌 環(huán)氧化酶 巨噬細(xì)胞
【基金】：2014年四川大學(xué)青年教師科研啟動(dòng)基金(2014SCU1103-2) 2015年四川大學(xué)華西口腔醫(yī)院青年科學(xué)研究基金(2015-06)~~
【分類號(hào)】：R739.8
【正文快照】： 2.頭頸腫瘤外科,成都610041其主要原因是由于口腔處于身體淺表且感覺靈敏,加之口腔是重要的功能性部位,因此,早期且劇烈的癌性疼痛難以避免[1]。傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為,癌痛發(fā)生的主要因素在于腫瘤細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子中包含有疼痛介質(zhì)進(jìn)而引起疼痛,腫瘤生長(zhǎng)、侵襲導(dǎo)致局部

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本文編號(hào)：997138