持續(xù)牽張促進小鼠骨髓間充質(zhì)干細胞成骨向分化機制的研究
本文關鍵詞:持續(xù)牽張促進小鼠骨髓間充質(zhì)干細胞成骨向分化機制的研究
更多相關文章: 持續(xù)牽張力 骨髓間充質(zhì)干細胞 成骨細胞分化 pMAPK信號通路
【摘要】:目的:研究p38MAPK在持續(xù)性機械牽張力促進C57BL/6J小鼠骨髓間充質(zhì)干細胞成骨分化過程中的作用機制。方法:C57BL/6J小鼠BMSCs被隨機分為對照組和牽張力阻斷組。牽張力阻斷組預先用p38MAPK特異性阻斷劑SB203580處理1h,后用Flexercell加力儀加載0.5Hz,0.8%的牽張力。對照組不做特殊處理。分別對兩組細胞施加0、30min和60min的牽張力。采用Western blot檢測P-p38MAPK蛋白的表達情況,Real timePCR檢測成骨基因ALP、COL I、OCN mRNA的表達變化。結(jié)果:C57BL/6J小鼠BMSCs傳代后細胞生長狀態(tài)穩(wěn)定,呈梭形,具有多向分化潛能。Real time-PCR結(jié)果顯示對照組BMSCs中ALP、COL I、OCN mRNA表達在不同時間點(30min與0min,60min與30min)間差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05);對照組ALP、COLI、OCN的表達量均明顯高于同一時間點(30min和60min)牽張力阻斷組(P0.05)。Western blot結(jié)果顯示,對照組內(nèi)BMSCs中P-p38MAPK的蛋白水平在不同時間點間(30 min與0 min,60 min與30 min)差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05);對照組P-p38MAPK蛋白的表達量均明顯高于同一時間點(30min和60min)牽張力阻斷組(P0.05)。結(jié)論:所采用的0.5Hz,0.8%的機械牽張力在持續(xù)牽張力下可通過p38MAPK通路促進小鼠BMSCs向成骨細胞分化。
【作者單位】: 青島大學附屬醫(yī)院黃島院區(qū)口腔頜面外科;
【關鍵詞】: 持續(xù)牽張力 骨髓間充質(zhì)干細胞 成骨細胞分化 pMAPK信號通路
【基金】:青島市黃島區(qū)科技局"應用研究與公共衛(wèi)生專項基金"(編號:2014-1-84)
【分類號】:R782
【正文快照】: 既往研究已證實牽張力可以誘導骨髓間充質(zhì)細胞(Bone Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)成骨向分化[1],既往研究也發(fā)現(xiàn)p38MAPK與間充質(zhì)干細胞成骨分化關系密切[2,3]。本實驗采用持續(xù)性機械牽張力刺激誘導BMSCs成骨向分化,從而驗證此過程中p38MAPK信號通路的作用機制。1材料與方法1
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本文編號:967360
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