本文關(guān)鍵詞：侵入細胞內(nèi)的牙齦卟啉單胞菌影響人牙周膜細胞的增殖及成骨分化

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【摘要】：目的探究活體牙齦卟啉單胞菌(P.gingivalis)侵入人牙周膜細胞(HPDLCs)后,對細胞增殖性能及成骨向分化作用的影響。方法將P.gingivalis與HPDLCs以感染復(fù)數(shù)(MOI)為10、100共培養(yǎng)90 min、8、24 h后,利用細胞侵襲實驗比較不同時間及MOI值下,P.gingivalis對HPDLCs的侵襲效能。用CFDA-SE(Carboxyfluorescein diacetate,succinimidyl ester,C29H19NO11)標記HPDLCs,加入P.gingivalis后共培養(yǎng)8、24、48、72 h,流式細胞儀檢測細胞增殖性能的變化。將SYTO9標記的P.gingivalis與HPDLCs共培養(yǎng)24 h后,流式細胞熒光分選技術(shù)(Fluorescence activated Cell Sorting,FACS)分選出被感染細胞,利用實時熒光定量PCR對Runx2基因進行檢測,并且對分選出的細胞進行礦化誘導(dǎo),分別于7、14、21 d,進行茜素紅染色檢測HPDLCs礦化結(jié)節(jié)形成。結(jié)果 P.gingivalis與HPDLCs共培養(yǎng)90 min后,即可進入細胞內(nèi),共培養(yǎng)24 h后,侵襲效能達到最大值。被P.gingivalis感染后,細胞的Runx2基因表達明顯下調(diào),且其礦化結(jié)節(jié)的形成明顯低于對照組。結(jié)論侵襲進入HPDLCs內(nèi)的活體P.gingivalis,未對細胞的增殖產(chǎn)生明顯的影響,但可以明顯抑制細胞的成骨分化作用,這可能是通過下調(diào)Runx2的表達來實現(xiàn)的。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院口腔科;南方醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 牙齦卟啉單胞菌 人牙周膜細胞 細胞增殖 成骨分化
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81500870) 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院院長基金(2013Z006)~~
【分類號】：R781.4
【正文快照】： 牙周病是造成成人牙齒缺失的主要病因。大量的實驗研究、流行病學(xué)資料和臨床觀察證明,牙周病是菌斑微生物引起的感染性疾病。菌斑微生物是引發(fā)牙周病的始動因子,是造成牙周組織破壞的必需因素。牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)是最常見的,且目前公認的

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本文編號：843649