本文關鍵詞：Aurora A和ERK通路在口腔黏膜白斑及其惡變組織中表達差異的研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：口腔鱗狀細胞癌(Oral squamous cell carcinoma, OSCC)是世界上最常見的人類癌癥之一,在人全身惡性腫瘤中排第六位。發(fā)病率較高,近年來在東亞國家及地區(qū)均有上升的趨勢�？谇击[狀細胞癌容易復發(fā),復發(fā)率為20%-48%,5年生存在過去30年中一直低于50%,并且部分患者發(fā)病年齡較低,有年輕化趨勢�？谇击[狀細胞癌多由口腔黏膜癌前病變或癌前狀態(tài)發(fā)展而來,有研究顯示,口腔鱗狀細胞癌中有17%-35%是由口腔黏膜白斑惡變而來�？谇火つぐ装�(Oral leukoplakia, OLK)是發(fā)生于口腔黏膜上以白色為主的損害,也不能以臨床和組織病理學的方法診斷為其它可定義的損害,是最常見的口腔黏膜癌前病變,并且與口腔鱗狀細胞癌的發(fā)生發(fā)展最為相關。據WHO資料顯示,口腔黏膜白斑惡變率約3%-5%。有研究顯示非均質型白斑惡變率約為13%-17.5%,甚至在某些地區(qū)口腔黏膜白斑惡變率可高達50%-70%。然而,口腔黏膜白斑惡變?yōu)榭谇击[狀細胞癌的機制目前還不明確。因此研究口腔黏膜白斑惡變分子機制,尋找能預測口腔黏膜白斑惡變的有效分子標志物,對口腔黏膜白斑惡變的早期發(fā)現、早期診斷、早期治療及有效改善患者預后和預防口腔鱗狀細胞癌的發(fā)生具有重要的科學意義和臨床應用前景。目的：在本次研究中,我們嘗試評估了Aurora A和Ras/Raf/MEK/ERK通路中重要信號分子在OLK組織和OLK惡變后OSCC組織中的表達,以尋找預測OLK惡變的有效分子標志物和為尋找OLK惡變早期治療靶點提供線索。方法：本實驗采用免疫組化法分別檢測了25例OLK組織和21例OLK惡變后OSCC組織中Aurora A, pRaf-1(S259), ERK1/2和pERK1/2(T202/Y204)蛋白的表達,并比較了Aurora A, pRaf-1(S259), ERK1/2和pERK1/2(T202/Y204)的表達水平在OLK組織和OLK惡變后OSCC組織中的差異。結果：Aurora A主要在細胞質中表達,Aurora A在OLK樣本和OSCC)中瘤樣本中的陽性表達率分別是32%(8/25)和71%(15/21),Aurora A在OLK組織中的表達低于在OSCC組織中的表達(P=0.008,P0.05)。pRaf-1 (S259)主要在細胞質中表達,pRaf-1 (S259)在OLK樣本和OSCC腫瘤樣本中的陽性表達率分別是64%(16/25)和57%(12/21),pRaf-1(S259)在OLK樣本和OSCC中瘤樣本中的表達沒有顯著差異(P=0.635,P0.05)。ERKl/2主要在細胞質中表達,ERK1/2在OLK樣本和OSCC腫瘤樣本中的陽性表達率分別是68%(17/25)和81%(17/21),ERKl/2在OLK樣本和OSCC腫瘤樣本中的表達沒有顯著差異(P=0.319,P0.05)。pERK1/2(T202/Y204)主要在細胞核中表達,pERK1/2(T202/Y204)在OLK樣本和OSCC中瘤樣本中的陽性表達率分別是24%(6/25)和81%(17/21),pERK1/2(T202/Y204)在OLK組織中表達顯著低于在OSCC組織中的表達(P0.001)。Aurora A與pERKl/2在OLK惡變后OSCC組織中的表達水平顯著高于它們在OLK組織中的表達水平。pRaf-1(S259)與ERK1/2在OLK組織和OLK惡變后OSCC組織中的表達水平在統(tǒng)計學上沒有顯著差異。結論：Aurora A和受之調節(jié)的ERK通路可能積極參與了OLK的惡變；Aurora A高表達和超過50%陽性率的pERK1/2(T202/Y204)高表達對OLK惡變都具有一定的提示性；本研究為進一步探索OLK惡變分子機制和關鍵治療靶點提供研究基礎和科學依據。
【關鍵詞】：口腔鱗狀細胞癌 口腔黏膜白斑 Aurora A ERK通路 免疫組化
【學位授予單位】：大連醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R739.85
【目錄】：

• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-11
• 前言11-15
• 材料和方法15-18
• 結果18-22
• 1. Aurora A在口腔黏膜白斑和口腔黏膜鱗狀細胞癌組織中的表達18
• 2. pRaf-1在口腔黏膜白斑和口腔黏膜鱗狀細胞癌組織中的表達18
• 3. ERK1/2在口腔黏膜白斑和口腔黏膜鱗狀細胞癌組織中的表達18-19
• 4. pEPK1/2在口腔黏膜白斑和口腔黏膜鱗狀細胞癌組織中的表達19-22
• 討論22-25
• 結論25-26
• 參考文獻26-30
• 綜述30-46
• 參考文獻42-46
• 附錄46-48
• 致謝48

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本文編號：483609