p16和p21是和細(xì)胞周期相關(guān)的抑癌基因,直接影響腫瘤的生長(zhǎng)、浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移。mda-7/IL-24是一種選擇性凋亡基因,能促進(jìn)多種腫瘤細(xì)胞凋亡,增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞對(duì)放射線的敏感性,而對(duì)正常細(xì)胞沒有明顯殺傷作用。利用這些基因的生物學(xué)特性,在國(guó)家自然科學(xué)基金(No.30740420551)資助下,我們首先利用免疫組織化學(xué)研究了p16、p21WAF1在涎腺腺樣囊性癌組織中的表達(dá)情況,證明兩者與腺樣囊性癌相關(guān),進(jìn)一步應(yīng)用腺病毒介導(dǎo)的p16、p21基因共轉(zhuǎn)染人涎腺腺樣囊性癌細(xì)胞株SACC-83,結(jié)果表明二者共轉(zhuǎn)染對(duì)SACC-83細(xì)胞有抑制作用,但與對(duì)照組比,殺傷效應(yīng)不是很強(qiáng)。應(yīng)用雜合病毒載體介導(dǎo)mda-7/IL-24基因轉(zhuǎn)染SACC-83細(xì)胞,證明其能在SACC-83細(xì)胞中表達(dá)并發(fā)揮明顯抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)、促凋亡作用,而且mda-7/IL-24在誘導(dǎo)SACC-83細(xì)胞凋亡的同時(shí)對(duì)正常細(xì)胞影響較小。這對(duì)我們下一步進(jìn)行動(dòng)物體內(nèi)抑瘤實(shí)驗(yàn)及研究對(duì)其他涎腺腫瘤的靶向基因治療奠定基礎(chǔ)。

【文章頁(yè)數(shù)】：60 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1.1.p16和p21與細(xì)胞周期信號(hào)通路（引自R.Todd1，P.W.Hinds，K.Mungeretal.CELLCYCLEDYSREGULATIONINORAL

因治療所采取的策略歸納起來(lái)有以下幾個(gè)方面：和/或原癌基因的激活是腫瘤發(fā)生過程中最基本的分達(dá)或通過增強(qiáng)抑癌基因表達(dá)的策略進(jìn)行腫瘤的基因因Rb于1986年被克隆以來(lái)，p53、p16、p21、myc等生發(fā)展過程中的作用亦逐漸被人們所認(rèn)識(shí)。我們發(fā)因的很大比例。癌細(xì)胞生長(zhǎng)、分化的調(diào)節(jié)與細(xì)胞....

圖2.1p16蛋白在涎膝映樣襄性蕩組織中陰性表達(dá)X200

圖2.2p1$蛋白在涎膝班腫組織中的陽(yáng)性裹達(dá)X200

圖23p21"`}蛋白在涎腺腺樣囊性瘩組織中的陰性表達(dá)X20D

本文編號(hào)：4013107