目的：查明大鼠咬肌肌纖維MyHC異構型蛋白的表達和空間分布,探明咬合異常因素作用下咬肌肌纖維MyHC異構型分布特征及其蛋白表達水平的變化,揭示咬合異常所致咀嚼肌生理特性的變化,為探討咬合對TMD的致病機制,探索以調節(jié)和阻斷咀嚼肌結構與功能紊亂為策略的TMD治療方法提供理論和實驗依據(jù)。 方法：8周齡SD雄性大鼠80只,隨機編號,設立咬合異常模型組和對照組。(1)單側后牙缺失咬合異常模型建立和分組：拔出右側上頜所有磨牙建立單側咀嚼咬合異常模型,并分為建模2周組、4周組、8周組、12周組；(2)個別后牙早接觸咬合異常模型建立和分組：用結扎絲將一長約1.5mm直徑約0.75mm的圓形針管固定在右側上頜第二磨牙牙合面上形成早接觸咬合異常,并分為建模1周組、2周組、4周組、6周組、8周組、以及去除早接觸組。每組5只,建模組共50只；同期設立對照組,共30只。應用免疫組織化學ABC法檢測咬肌肌纖維MyHC異構型的表達、定位及空間分布,并用圖象分析儀對檢測數(shù)據(jù)進行分析和量化處理；應用Western Blot技術定量檢測咬肌組織MyHC異構型蛋白的表達水平及含量。 結果：正常SD大鼠咬肌主...

【文章頁數(shù)】：54 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖12周組4周組8周組，2周組單側后牙缺失各組大鼠咬肌MyHc一I型肌纖維百分率

非拔牙側MyHc一I型陽性肌纖維百分率逐漸下降，至建模12周其陽性肌纖維百分率接近同側正常對照組，兩者比較無顯著性差異(p>0.05)。單側后牙缺失各組咬肌MyHC一I型陽性肌纖維百分率比較及統(tǒng)計分析見表1，圖1。表1單側后牙缺失各組大鼠咬肌MyHc一型肌纖維百分率(o/o)(萬....

圖2個別后牙早接觸各組咬肌MyHC一I型肌纖維百分率

接觸6周組干擾側視野內均沒有發(fā)現(xiàn)陽性肌纖維。早接觸8周組、去除早接觸組與4周組之間雙側咬肌MyHc一I型陽性肌纖維局域構成比無顯著性差異(p>0.05)。個別后早接觸各組咬肌MyHc一I型陽性肌纖維百分率比較及統(tǒng)計分析見表2，圖2。

圖1一1咬合異常動物模型

圖1一1咬合異常動物模型a示拔除大鼠右側上領所有磨牙b示將一長約1.51nln直徑約0.75~的圓形針管固定在右側上領第二磨牙牙合面。示大鼠出現(xiàn)明顯搔抓面部的行為學反應d一l示正常大鼠磨牙排列情況，d-Zd一3示大鼠干擾側上領第二磨牙牙合面磨損，低于鄰牙

圖2一1正常和咬合異常組大鼠咬肌組織HE染色結果

圖2一1正常和咬合異常組大鼠咬肌組織HE染色結果A示正常咬肌組織，HE染色，標尺示200林mB示單側后牙缺失組拔牙側咬肌組織，HE染色，標尺示200林mC示單側后牙缺失組非拔牙側咬肌組織，HE染色，標尺示200林mD示個別后牙早接觸組咬合干擾側咬肌組織，HE染色，標尺示200林m....

本文編號：4013992