創(chuàng)傷性咬合既引起口面部多組織的損害，還導(dǎo)致口面部深部組織的慢性疼痛。而初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元受刺激后，出現(xiàn)傳入、傳出功能以及敏感性的變化。這些變化參與組織損傷和慢性疼痛。在創(chuàng)傷性咬合導(dǎo)致的組織損害和慢性疼痛的研究中，未見(jiàn)實(shí)驗(yàn)觀察初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元的作用的研究。 創(chuàng)傷性咬合引起牙齒感覺(jué)過(guò)敏癥及牙髓炎等牙髓疾病，這些疾病的主要病理改變是早期的牙髓充血和晚期的牙髓炎癥、變性、壞死。研究人員根據(jù)病理研究結(jié)果，推測(cè)其發(fā)病機(jī)制是咬合創(chuàng)傷引起牙髓血液循環(huán)障礙。咬合創(chuàng)傷如何引起牙髓血液循環(huán)障礙?目前普遍認(rèn)為是過(guò)大殆力對(duì)牙周血管的壓迫作用。即創(chuàng)傷(牙合)時(shí)，施加到牙齒的過(guò)大的(牙合)力壓迫牙周、根尖周血管，包括經(jīng)過(guò)根尖孔和側(cè)枝根管進(jìn)入牙髓的血管，導(dǎo)致牙髓血液循環(huán)障礙。但是，新的微循環(huán)理論認(rèn)為，初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元受到刺激后，感覺(jué)神經(jīng)末梢逆行性釋放P物質(zhì)(SP)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)等血管活性神經(jīng)肽，引起牙髓血管擴(kuò)張和漿液滲出，調(diào)節(jié)微循環(huán)，并參與外周的組織損傷、炎癥、免疫、修復(fù)等反應(yīng)。Kvinnsland的實(shí)驗(yàn)和我們前期實(shí)驗(yàn)的結(jié)果顯示咬合創(chuàng)傷后牙髓SP-、CGRP-陽(yáng)性纖維表達(dá)發(fā)生變化。綜合這兩個(gè)實(shí)驗(yàn)的結(jié)果...

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縮寫(xiě)詞
前言
第一部分 咬合創(chuàng)傷后初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元鈉通道和中樞端末梢的變化
    實(shí)驗(yàn)1 咬合創(chuàng)傷大鼠三又神經(jīng)節(jié)中PPTA mRNA、β-CGRP mRNA的表達(dá)
    實(shí)驗(yàn)2 咬合創(chuàng)傷大鼠Vc內(nèi)SP、NMDAR₁的表達(dá)
    實(shí)驗(yàn)3 咬合創(chuàng)傷大鼠三叉神經(jīng)節(jié)PN₃、NaNmRNAs的表達(dá)
第二部分 牙髓感覺(jué)神經(jīng)在咬合創(chuàng)傷致大鼠牙髓損害中的作用
    實(shí)驗(yàn)4 咬合創(chuàng)傷影響牙髓微循環(huán)的神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制
    實(shí)驗(yàn)5 咬合創(chuàng)傷后牙本質(zhì)形成狀態(tài)的變化及神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制
    實(shí)驗(yàn)6 大鼠咬合創(chuàng)傷牙髓SP-、CGRP-免疫陽(yáng)性神經(jīng)纖維末梢的變化
全文總結(jié)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷
文獻(xiàn)綜述
    綜述1： 慢性疼痛與口腔頜面部疼痛
    綜述2： 牙髓感覺(jué)傳入神經(jīng)在牙本質(zhì)痛和牙髓痛中的作用
    綜述3： SP、CGRP調(diào)節(jié)牙髓微循環(huán)的機(jī)制
    綜述4： 外周神經(jīng)元中鈉通道PN₃、NaN在痛覺(jué)感受過(guò)程中的作用



本文編號(hào)：3945025