背景:目前唑來(lái)膦酸雖能有效地預(yù)防絕經(jīng)后婦女的骨丟失,但其對(duì)下頜骨的影響及其機(jī)制尚不清楚。目的:觀察去勢(shì)大鼠經(jīng)低劑量唑來(lái)膦酸作用后下頜骨組織病理學(xué)改變,探討RANKL/RANK/OPG信號(hào)系統(tǒng)在唑來(lái)膦酸抑制骨吸收過(guò)程中的調(diào)控效應(yīng)與機(jī)制。方法:取36只雌性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組和治療組,后2組大鼠行兩側(cè)卵巢切除術(shù),建立骨質(zhì)疏松模型;對(duì)照組行假手術(shù)去除同等質(zhì)量卵巢周?chē)闹�。去卵�?個(gè)月后,治療組皮下一次性注射唑來(lái)膦酸20μg/kg,對(duì)照組和模型組皮下注射相應(yīng)劑量的鹽水;用藥1周后拔除大鼠左側(cè)下頜磨牙,拔牙后4周麻醉動(dòng)物取出拔牙側(cè)下頜骨組織。通過(guò)影像學(xué)X射線(xiàn)大致觀察大鼠拔牙窩剩余牙槽骨狀況,蘇木精-伊紅染色檢測(cè)下頜骨皮質(zhì)和骨松質(zhì)的病理結(jié)構(gòu)改變,TUNEL凋亡實(shí)驗(yàn)檢測(cè)凋亡的成骨細(xì)胞數(shù)量,利用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)下頜牙槽骨內(nèi)細(xì)胞核因子κB受體活化因子配基(RANKL)、骨保護(hù)素、細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB)的表達(dá)情況,最后Western blot檢測(cè)核因子κB受體活化因子配基、細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子蛋白的表達(dá)。結(jié)果與結(jié)論:(1)拔牙4周后,治療組相較模型組牙槽骨骨吸收減少,拔牙窩底有新骨形成;(...

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圖1大鼠下頜骨X射線(xiàn)影像學(xué)表現(xiàn)

與對(duì)照組相比較，模型組的RANKL、NF-κB蛋白高表達(dá)，用藥后其表達(dá)量顯著降低，甚至比正常大鼠的表達(dá)量略低些，對(duì)照組、模型組、治療組的RANKL、NF-κB與內(nèi)參β-Actin的灰度比值分別為0.3058±0.0811,0.7320±0.0549,0.3457±0.0....

圖2大鼠下頜骨組織病理結(jié)構(gòu)的改變(蘇木精-伊紅染色，×200)

圖1大鼠下頜骨X射線(xiàn)影像學(xué)表現(xiàn)圖3大鼠下頜骨成骨細(xì)胞凋亡情況(TUNEL檢測(cè)，×400)

圖3大鼠下頜骨成骨細(xì)胞凋亡情況(TUNEL檢測(cè)，×400)

圖2大鼠下頜骨組織病理結(jié)構(gòu)的改變(蘇木精-伊紅染色，×200)圖4唑來(lái)膦酸對(duì)下頜骨核因子κB受體活化因子配體(RANKL)、骨保護(hù)素、NF-κB蛋白表達(dá)的影響

圖4唑來(lái)膦酸對(duì)下頜骨核因子κB受體活化因子配體(RANKL)、骨保護(hù)素、NF-κB蛋白表達(dá)的影響

圖3大鼠下頜骨成骨細(xì)胞凋亡情況(TUNEL檢測(cè)，×400)圖5唑來(lái)膦酸對(duì)下頜骨核因子κB受體活化因子配體(RANKL)、NF-κB蛋白表達(dá)的影響(蛋白質(zhì)免疫印跡)

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