目的:Th17細(xì)胞及其代表性細(xì)胞因子IL-17在牙周炎的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用。本研究旨在探索Th17型細(xì)胞因子在牙周炎骨破壞過程中的作用機(jī)制,研究IL-17對人牙周膜成纖維細(xì)胞參與破骨細(xì)胞活化的影響,探討牙周炎骨吸收的可能致病機(jī)制。方法:用不同濃度的IL-17(0、1、10、25、50、100ng/ml)處理原代培養(yǎng)的人牙周膜成纖維細(xì)胞(HPDLFs),采用實(shí)時(shí)定量逆轉(zhuǎn)錄PCR、酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)、Western blot等方法檢測核因子κB受體活化子配體(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和骨保護(hù)素(osteoprotegerin,OPG)的mRNA和蛋白的表達(dá)水平;此外,還選擇了特異性信號通路抑制劑:10 uMNF-κB抑制劑(PDTC)、10uMp38MAPK 抑制劑(SB203580)、10uMPI3K/Akt抑制劑(LY294002)預(yù)處理HPDLFs 1h,然后再加入25 ng/ml的IL-17培養(yǎng)24h,比較不同抑制劑預(yù)處理后RANKL表達(dá)的改變,探索IL-17誘導(dǎo)人牙周膜成纖維細(xì)胞R...

【文章頁數(shù)】：87 頁

【學(xué)位級別】：碩士

圖１組織塊法５－７ｄ（ｘ４０）

圖２組織塊法１４ｄ?（ｘ４０）??

圖３?ＨＰＤＬＦｓ波形蛋白陽性０２００）?

圖４?ＨＰＤＬＦｓ陰性對照（ｘ２００）??

本文編號：3889132