ODN MT01通過MAPK通路調(diào)控成骨細胞分化的機制研究
發(fā)布時間:2024-01-27 05:27
骨改建,一直是口腔醫(yī)學(xué)研究的重點,因為牙槽骨是全身骨組織中代謝最活躍的部分,是能夠終生改建的骨組織。眾多口腔疾病或生理性骨改建都與牙槽骨的代謝、吸收、缺損、修復(fù)等過程息息相關(guān)。正畸牙齒移動的生物學(xué)基礎(chǔ)是牙齒在適當?shù)牧Φ淖饔孟,改變其在牙槽骨中的位置,這個過程中牙槽骨發(fā)生了以成骨和破骨為主要形式的骨改建。成骨和破骨這兩個主要的骨代謝過程達到動態(tài)的平衡才能維持正常的骨代謝進程,這種動態(tài)平衡的維系需要成骨細胞、破骨細胞、相關(guān)細胞因子以及全身因素的共同參與。人們利用各種因素通過影響成骨細胞進而干預(yù)骨形成過程,所有這些研究最終均需要深入到信號通路的層面,進一步探究機制。由于刺激因素不同,經(jīng)由的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路亦有不同,但是也有交叉,反映了成骨細胞調(diào)控骨形成的途徑并不唯一,而且各通路間有交叉,有聯(lián)系,錯綜復(fù)雜。目前對于成骨細胞信號通路的研究中比較深入也比較成熟的有ERK1/2,p38MAPK等,人們發(fā)現(xiàn)ERK1/2MAPK在調(diào)控細胞增殖與分化方面發(fā)揮重要作用,p38MAPK經(jīng)常參與調(diào)控細胞分化及凋亡過程。另外,成骨相關(guān)重要的轉(zhuǎn)錄因子Runx2在成骨細胞調(diào)控骨改建方面扮演重要角色,眾多信號通路的激活最終...
【文章頁數(shù)】:106 頁
【學(xué)位級別】:博士
本文編號:3886386
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【學(xué)位級別】:博士
圖2.ERK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路示意圖
圖3.JNK信號通路示意圖
圖4.p38MAPK信號通路示意圖
圖1.1MG63細胞狀態(tài)良好(100×)圖1.2MG63細胞狀態(tài)良好(200×)
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