研究目的： 牙周炎發(fā)生的初始原因是細菌、毒素因子和機體間的防御功能的平衡被打破所致。越來越多的研究表明與遺傳有關(guān)的宿主易感性是牙周炎發(fā)病過程中的主要決定因素之一。 近年來，牙周病易感因素與基因多態(tài)性方面的研究越來越受到關(guān)注。降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)陽性神經(jīng)纖維廣泛分布于牙周炎的起始部位。有研究表明，受到外界刺激后的牙周組織中CGRP含量增高，并通過特定的機制，調(diào)節(jié)牙周組織中的成骨細胞、骨細胞、成纖維細胞的生理活性。另有研究表明CGRP是骨細胞的活性調(diào)節(jié)因子，可以促進成骨分化及骨組織的形成。并且一定濃度的CGRP可促進體外培養(yǎng)的牙周膜成纖維細胞的增殖，并對細胞表面黏附分子起促進作用。 研究證實，CGRP對人牙周膜成纖維細胞影響主要在于CGRP可促進人牙周膜成纖維細胞的增殖、膠原合成、成骨分化等。但是對于CGRP在人牙周膜成纖維細胞的纖維鈣化方面的信號轉(zhuǎn)導通路的研究國內(nèi)外鮮見報道。本研究試圖初步探討CGRP對人牙周膜細胞細胞增殖、膠原合成、纖維鈣化等作用可能涉及的信號通路。 研究方法： 第一部分：臨床采集健康牙齒，采用酶消...

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【學位級別】：碩士

圖1-1原代人牙周膜成纖維細胞(Bar=50μm)

圖1-2培養(yǎng)傳代第2天(Bar=50μm)

圖1-3傳代培養(yǎng)第5天(Bar=50μm)

圖1-5CGRP部分擴增曲線，綠色箭頭：空白對照組

本文編號：3885173