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CGRP上調(diào)TGF-β/BMP-2表達(dá)促牙周膜成纖維細(xì)胞纖維鈣化的作用機制研究

發(fā)布時間:2024-01-25 16:35
  研究目的: 牙周炎發(fā)生的初始原因是細(xì)菌、毒素因子和機體間的防御功能的平衡被打破所致。越來越多的研究表明與遺傳有關(guān)的宿主易感性是牙周炎發(fā)病過程中的主要決定因素之一。 近年來,牙周病易感因素與基因多態(tài)性方面的研究越來越受到關(guān)注。降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)陽性神經(jīng)纖維廣泛分布于牙周炎的起始部位。有研究表明,受到外界刺激后的牙周組織中CGRP含量增高,并通過特定的機制,調(diào)節(jié)牙周組織中的成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞的生理活性。另有研究表明CGRP是骨細(xì)胞的活性調(diào)節(jié)因子,可以促進(jìn)成骨分化及骨組織的形成。并且一定濃度的CGRP可促進(jìn)體外培養(yǎng)的牙周膜成纖維細(xì)胞的增殖,并對細(xì)胞表面黏附分子起促進(jìn)作用。 研究證實,CGRP對人牙周膜成纖維細(xì)胞影響主要在于CGRP可促進(jìn)人牙周膜成纖維細(xì)胞的增殖、膠原合成、成骨分化等。但是對于CGRP在人牙周膜成纖維細(xì)胞的纖維鈣化方面的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究國內(nèi)外鮮見報道。本研究試圖初步探討CGRP對人牙周膜細(xì)胞細(xì)胞增殖、膠原合成、纖維鈣化等作用可能涉及的信號通路。 研究方法: 第一部分:臨床采集健康牙齒,采用酶消...

【文章頁數(shù)】:74 頁

【學(xué)位級別】:碩士

圖1-1原代人牙周膜成纖維細(xì)胞(Bar=50μm)

圖1-1原代人牙周膜成纖維細(xì)胞(Bar=50μm)


圖1-2培養(yǎng)傳代第2天(Bar=50μm)

圖1-2培養(yǎng)傳代第2天(Bar=50μm)


圖1-3傳代培養(yǎng)第5天(Bar=50μm)

圖1-3傳代培養(yǎng)第5天(Bar=50μm)


圖1-5CGRP部分?jǐn)U增曲線,綠色箭頭:空白對照組

圖1-5CGRP部分?jǐn)U增曲線,綠色箭頭:空白對照組



本文編號:3885173

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