慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)是常見的人類口腔疾病之一。牙周炎的發(fā)生發(fā)展受到多種因素的影響。近年研究表明,牙周炎發(fā)生是由于牙周局部免疫防御機制的抑制而使得牙周致病菌定植、繁殖,所產(chǎn)生的多種毒力因子可誘導宿主細胞釋放多種炎性細胞因子或化學介質(zhì),從而致使局部的細胞毒性和免疫病理變化,導致牙周組織破壞。 牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)是革蘭陰性厭氧桿菌,被認為是慢性牙周炎的重要的致病菌。可以從慢性牙周炎病人的牙周袋內(nèi)分離得到該菌。該菌可產(chǎn)生一系列逃避宿主免疫防御機制和破壞宿主組織的毒力因子,如脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)、蛋白酶(gingipains)、菌毛蛋白A、膠原酶、凝集素和超氧化物歧化酶等。 LPS是革蘭陰性菌細胞外膜中的主要結(jié)構(gòu)成分,是一類具有廣泛的生物學活性和毒性的大分子物質(zhì),能夠誘導多種細胞分泌多種炎癥因子,從而導致牙周組織的破壞,被認為是革蘭陰性菌的主要毒力因子之一。有研究證實,Pg-LPS的結(jié)構(gòu)具有特殊性,所誘導的宿主細胞炎癥反應(yīng)的信號通路與大腸桿菌脂多糖(lippopol...

【文章頁數(shù)】：145 頁

【學位級別】：博士

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目次
第一部分 牙齦卟啉單胞菌脂多糖誘導細胞分泌炎癥因子的能力及相關(guān)的toll樣受體和胞內(nèi)信號通路的研究
    研究背景
    1.1 實驗一 牙齦卟啉單胞菌脂多糖的提取、活性檢測和理化特性的分析
        1.1.1 材料
        1.1.2 實驗方法和步驟
        1.1.3 實驗結(jié)果
        1.1.4 小結(jié)
    1.2 實驗二 LPS作用后炎癥細胞分泌細胞炎癥因子水平的變化
        1.2.1 材料
        1.2.2 實驗方法和步驟
        1.2.3 實驗結(jié)果
        1.2.4 小結(jié)
    1.3 實驗三LPS作用于炎癥細胞的toll樣受體
        1.3.1 材料
        1.3.2 實驗方法和步驟
        1.3.3 實驗結(jié)果
        1.3.4 小結(jié)
    1.4 實驗四LPS作用于炎癥細胞的胞內(nèi)信號傳導通路
        1.4.1 材料
        1.4.2 實驗方法和步驟
        1.4.3 實驗結(jié)果
        1.4.4 小結(jié)
    討論
    參考文獻
第二部分 牙齦卟啉單胞菌蛋白酶R原核表達系統(tǒng)的構(gòu)建、蛋白收集、抗血清制備及對THP-1細胞CD14的水解作用
    研究背景
    2.1 實驗一 牙齦卟啉單胞菌的培養(yǎng)和基因組DNA的提取
        2.1.1 材料
        2.1.2 實驗方法和步驟
        2.1.3 實驗結(jié)果
    2.2 實驗二 蛋白酶R原核表達系統(tǒng)的構(gòu)建
        2.2.1 材料
        2.2.2 實驗方法和步驟
        2.2.3 實驗結(jié)果
        2.2.4 小結(jié)
    2.3 實驗三 重組蛋白的表達、純化、免疫原性和免疫反應(yīng)性的鑒定
        2.3.1 材料
        2.3.2 實驗方法和步驟
        2.3.3 實驗結(jié)果
        2.3.4 小結(jié)
    2.4 實驗四 蛋白酶R對LPS信號受體CD14表達的作用
        2.4.1 材料
        2.4.2 實驗方法和步驟
        2.4.3 實驗結(jié)果
        2.4.4 小結(jié)
    討論
    參考文獻
綜述 牙齦卟啉單胞菌脂多糖引起牙周炎癥的機制和特點
作者簡歷



本文編號：3879665