研究背景:細菌治療癌癥起于19世紀,Coley醫(yī)生觀察到一些感染丹毒的肉瘤患者病情緩解的病例,由于當時抗生素未出現(xiàn),丹毒不容易控制,且不容易誘導,Coley醫(yī)生不能有效使用活菌,因此他使用滅活的細菌產物去治療病人,然而這種方法有效性僅局限于少數(shù)病人,即不能用其他方法治療的肉瘤患者。后來隨著放化療的出現(xiàn),有極大局限性的細菌治療的方法被逐漸忽視。數(shù)年后,人們發(fā)現(xiàn)癌癥患者長期生存率及控制率并沒有較好改善,于是逐漸又對細菌治療癌癥燃起了希望。為了擴大細菌治療疫苗的適應癥,人們逐漸改造細菌疫苗,例如通過基因工程改造細菌,使其具有特殊的性狀,或是使用減毒的活細菌疫苗。改良后的細菌療法治療癌癥擁有其他治療不能企及的優(yōu)點:特異性靶向腫瘤。銅綠假單胞菌-甘露糖敏感血凝菌(PA-MSHA)是牟希亞建立的經過改造的銅綠假單胞菌,菌體周邊布滿Ⅰ型菌毛。其借助免疫源性強的Ⅰ型菌毛,在體內能提高細胞免疫和體液免疫:包括增強NK細胞的殺傷性,提高T淋巴細胞數(shù)量及改變T淋巴細胞亞群比例關系,增加抗PA-MSHA抗體。PA-MSHA在臨床上主要用作免疫調節(jié)劑,并作為腫瘤病人的輔助治療,激活免疫系統(tǒng)殺傷腫瘤。PA-MSH...

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【學位級別】：碩士

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中文摘要
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英文縮略詞表
第1章 引言
第2章 材料與方法
    2.1 材料
        2.1.1 細胞系
        2.1.2 細胞培養(yǎng)及處理試劑
        2.1.3 實驗儀器
    2.2 方法
        2.2.1 細胞增殖實驗及毒性實驗
        2.2.2 細胞核hoechst33258 染色
        2.2.3 流式Annexin V-Fitc/PI雙染法,FCM檢測
        2.2.4 RT-qPCR實驗
        2.2.5 western blot
第3章 實驗結果
    3.1 PA-MSHA促進舌鱗癌細胞死亡
    3.2 PA-MSHA能誘導舌鱗癌細胞發(fā)生凋亡
    3.3 PA-MSHA促使舌鱗癌細胞系發(fā)生CASPASE依賴途徑的凋亡
    3.4 檢測溶酶體抑制氯喹及巴弗洛霉素A1 的工作濃度
    3.5 PA-MSHA能引起舌鱗癌細胞系自噬變化
    3.6 CA-27、SCC-15舌鱗癌細胞系表達TLR-9,PA-MSHA能激活舌鱗癌細胞系SCC-15的TLR9表達,促進IFR7 mRNA表達
    3.7 PA-MSHA能促進舌鱗癌細胞系CAL-27、SCC-15EGF R mRNA表達
第4章 討論
第5章 結論
綜述
    參考文獻
作者簡介及在攻讀學位期間所獲得的科研成果
致謝



本文編號：3817250