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TAp73、DNp73和p21蛋白在舌鱗狀上皮癌中的表達(dá)及其臨床意義

發(fā)布時間:2022-01-18 20:29
  本研究檢測TAp73、DNp73和p21蛋白在舌鱗狀上皮癌(Tongue Squamous Cell Carcinoma, TSCC)及癌旁正常組織中的表達(dá)情況,分析三者的表達(dá)與舌鱗狀上皮癌臨床病理特征的關(guān)系及三者的相關(guān)性。采用免疫組織化學(xué)技術(shù)SP法,對52例舌鱗狀上皮癌組織和15例癌旁正常組織進(jìn)行TAp73、DNp73和p21蛋白的表達(dá)檢測。結(jié)果顯示,癌旁正常組織中TAp73、DNp73和p21蛋白的陽性表達(dá)率分別為46.7%(7/15)、13.3%(2/15)和6.7%(1/15),舌鱗狀上皮癌組織中TAp73、DNp73和p21蛋白的陽性表達(dá)率分別為86.5%(45/52)、76.9%(40/52)和78.8%(41/52),與正常組對比均有顯著差異,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。舌鱗狀上皮癌組織中TAp73、DNp73和p21蛋白的過度表達(dá)與患者性別、年齡、腫瘤大小、病理組織學(xué)分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況和TNM臨床分期均無顯著相關(guān)性(P>0.05)。TAp73蛋白的過度表達(dá)與DNp73蛋白的過度表達(dá)呈正相關(guān)(P<0.05);TAp73蛋白的過度表達(dá)與p21蛋白的過度... 

【文章來源】:東北大學(xué)遼寧省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:75 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

TAp73、DNp73和p21蛋白在舌鱗狀上皮癌中的表達(dá)及其臨床意義


p73基因的不同異構(gòu)體的結(jié)構(gòu)圖

基因結(jié)構(gòu),相對量,細(xì)胞惡變,胎兒組織


大學(xué)碩士學(xué)位論文第l章緒論胞惡性增生,這也可用于解釋為何在人類腫瘤組織中p73仍高表達(dá)且無突變型存。在大多數(shù)的腫瘤細(xì)胞株中,TAp73/DNp73的表達(dá)比值均與正常組織或胎兒組織不,這說明對于細(xì)胞惡變或細(xì)胞凋亡來說,此兩種類型異構(gòu)體的表達(dá)相對量也許遠(yuǎn)比個各自的絕對量更重要。在腫瘤的基因治療中,應(yīng)充分利用TAp73的促凋亡作用,當(dāng)?shù)馗淖僒Ap73/DNp73的表達(dá)相對量[291。A

細(xì)胞周期,磷酸化,協(xié)同激活


圖1.4p21WAF’在細(xì)胞周期中的調(diào)節(jié)機(jī)制Fig.l.4There四lato職meehanismofpZlwAFlineelleyexe(3)抑制應(yīng)激活化蛋白激酶(stressaetivatedproteillkinase,SApK)活性。細(xì)胞應(yīng)激時,pZIwAF,的N末端與sAPK結(jié)合,sAPK活性下降,使c一un蛋白不能磷酸化,Ap一l蛋白不能激活,導(dǎo)致信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路受阻,也可引起細(xì)胞生長分化功能抑制。(4)作為cDK聚集因子正性調(diào)節(jié)cDK功能。體外實(shí)驗(yàn)顯示低濃度p21WAF‘刺激相關(guān)功能基因磷酸化,促進(jìn)細(xì)胞周期Gl向s轉(zhuǎn)化;高濃度pZ1wAF’則抑制四聚酶反應(yīng),使細(xì)胞周期停滯。P21wAF’協(xié)同激活激酶的作用,預(yù)示PZlwAF’可能有另一個功能,zhan少9嚕推測pZ1wAF’可能作為cDK聚集因子,正性調(diào)節(jié)cDK。p21wA“!可促進(jìn)未分化細(xì)胞的分化,促進(jìn)正常分化細(xì)胞的衰老和死亡。在衰老的成纖維細(xì)胞中,pZ1WAF’的表達(dá)量增加10一20倍。編碼pZI蛋白的基因?yàn)閃AFI(wild一typep53一aetivatedfragmentl),其表達(dá)的P21wAFI是一種核蛋白。p21wAF‘不僅促進(jìn)細(xì)胞的分化成熟、凋亡和衰老,而且促進(jìn)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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碩士論文
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本文編號:3595535

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