牙周炎是牙周支持組織的慢性感染性疾病。牙周軟硬組織的破壞是牙周炎的主要臨床表現(xiàn)，這種破壞可由微生物直接介導(dǎo)，但更多則緣于宿主對(duì)感染的免疫應(yīng)答。脂多糖（lipopolysaccharides, LPS）是革蘭氏陰性菌重要的病原體相關(guān)分子模式（PAMP），是被研究最多的牙周炎的主要致病因子之一。一方面LPS對(duì)牙周組織有很強(qiáng)的毒性，可以直接抑制牙周膜成纖維細(xì)胞對(duì)根面的附著、增殖和產(chǎn)生膠原的能力；另一方面脂多糖通過(guò)結(jié)合細(xì)胞表面的模式識(shí)別受體，啟動(dòng)固有免疫應(yīng)答并產(chǎn)生多種細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子和干擾素等，這些細(xì)胞因子對(duì)于炎癥和組織損傷的促進(jìn)作用遠(yuǎn)大于LPS本身的毒性作用。非折疊蛋白反應(yīng)（unfolded protein response，UPR）是細(xì)胞在不利生存環(huán)境下為維持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)而產(chǎn)生的一種保護(hù)性應(yīng)答，可以防止細(xì)胞發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)性凋亡，其重要的3個(gè)分子標(biāo)志物為GRP78、XBP-1和CHOP。隨著對(duì)UPR認(rèn)識(shí)的逐步深入，已經(jīng)證實(shí)XBP-1和CHOP mRNA表達(dá)水平上調(diào)與牙周炎組織中炎癥的破壞程度相關(guān)[1]；在牙周炎癥組織中GRP78和CHOP的表達(dá)水平高于其在健康牙周組織中的表達(dá)水平... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：50 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語(yǔ)表
中文摘要
Abstract
前言
文獻(xiàn)回顧
    1. 細(xì)胞因子和牙周膜成纖維細(xì)胞在牙周炎發(fā)生中的作用
    2. 非折疊蛋白反應(yīng)和炎癥
實(shí)驗(yàn)一 脂多糖誘導(dǎo)牙周膜成纖維細(xì)胞發(fā)生非折疊蛋白反應(yīng)
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
實(shí)驗(yàn)二 非折疊蛋白反應(yīng)鈍化牙周膜成纖維細(xì)胞對(duì)脂多糖反應(yīng)的敏感性
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡在慢性牙周炎中的作用初探[J]. 聶敏,何健民,馮利,蘇文昕,鄒斌.  口腔醫(yī)學(xué)研究. 2012(02)



本文編號(hào)：3591943