目的鑒定顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病（TMJOA）患者關(guān)節(jié)液中蛋白質(zhì)表達情況,篩選出生物標志物,并初步探討其發(fā)病機制。方法選擇2019年5¹0月22例于我院行顳下頜關(guān)節(jié)玻璃酸鈉注射治療的TMJOA患者作為實驗組,收集同期10名健康志愿者作為健康對照組,采集兩組受試者關(guān)節(jié)液標本,應用同位素標記相對和絕對定量（iTRAQ）-LC-MS/MS檢測和鑒定差異蛋白,對差異表達的蛋白進行生物信息學分析。結(jié)果共鑒定出蛋白370個,與健康對照組相比,實驗組中差異表達蛋白82個,其中上調(diào)蛋白35個,下調(diào)蛋白47個（差異倍數(shù)≥1.5或≤0.67,P≤0.05）。差異蛋白主要參與的生物學過程有:cellular process,metabolic process,biological regulation,response to stimulus等;主要涉及的分子功能包括:binding,catalytic activity,enzyme regulator activity等;差異蛋白主要富集在PPAR signaling pathway通路。結(jié)論 iTRAQ-LC-MS/MS技術(shù)成功篩選到多... 

【文章來源】：醫(yī)學信息. 2020,33(10)

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【部分圖文】：

差異表達蛋白的富集通路

補體4結(jié)合蛋白α鏈（C4BPA），是一種可溶性血清糖蛋白抑制劑，可通過經(jīng)典途徑抑制補體活化通路。它作為輔助因子，可抑制C3轉(zhuǎn)化酶（C4bC2a）的形成并促進Ⅰ因子對C4b的裂解[13]。它也與抗凝蛋白S和血清淀粉樣蛋白相互作用，可延長C4bp的半衰期，從而強化C4bp的抑制作用[14]。Vicenti G等[15]對OA患者的關(guān)節(jié)滑液檢測研究中，發(fā)現(xiàn)C1、C2、C3、C4、C5、C4BPA等在疾病組表達的升高。Watanabe A等[16]報道，在關(guān)節(jié)過度活動綜合征（JHS）患者的血清中檢測到C1R、C9、C4BPA、VTN等蛋白表達上調(diào)。在類風濕關(guān)節(jié)炎中同樣可檢測到C4BPA增加，它由炎癥的滑膜組織表達，與滑膜炎的嚴重程度密切相關(guān)[17]。C4BPA在TMJOA的關(guān)節(jié)液中表達上調(diào)，定位到補體和凝血級聯(lián)反應通路，可能通過該途徑調(diào)節(jié)補體系統(tǒng)的激活狀態(tài)，從而影響TMJOA的發(fā)生與發(fā)展。同時，在該途徑中檢測到經(jīng)典補體通路中CFAD、C1r、C1s等成分的差異表達，說明了TMJOA的發(fā)病機制與補體途徑有重要關(guān)系，但是具體調(diào)控機制有待進一步驗證研究。圖3 差異表達蛋白的富集通路

共鑒定出370種蛋白，共鑒定出蛋白370個，與健康對照組相比，實驗組中差異表達蛋白82個，其中上調(diào)蛋白35個，下調(diào)蛋白47個（差異倍數(shù)≥1.5或≤0.67,P≤0.05），差異蛋白的火山圖見圖1。其中排名上、下調(diào)前10的差異蛋白見表2。2.3 生物信息學分析


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