目的牙周病是人類最常見的慢性感染性疾病。近年來(lái),許多國(guó)內(nèi)外的專家研究證實(shí)牙周感染可能是引發(fā)全身系統(tǒng)疾�。ㄈ�:心血管疾病、糖尿病,呼吸系統(tǒng)疾病、消化道疾病、骨質(zhì)疏松、低體重早產(chǎn)兒、皰疹病毒感染等）的危險(xiǎn)因素^[1-8]。牙周病與肺感染的關(guān)系也逐漸進(jìn)入了國(guó)內(nèi)外研究者的視野。Bartlet^[9]研究發(fā)現(xiàn)35%的院內(nèi)感染的肺炎與致病的厭氧菌有關(guān)。此后大量實(shí)驗(yàn)從感染的肺臟中分離出與牙周破壞有關(guān)的厭氧菌,從而證實(shí)了他的觀點(diǎn)。1990年Slots^[10]從難治性牙周炎患者口腔分離出綠膿假單胞菌。國(guó)內(nèi)學(xué)者何禮賢^[11]通過(guò)分子生物學(xué)技術(shù)證實(shí)了獲得性肺炎的病原菌與口咽部細(xì)菌有高度的同源性。上述研究都表明了牙周細(xì)菌與肺感染有著密切的關(guān)系。綠膿假單胞菌是一種很重要的條件性的細(xì)菌性病原體,它可以造成肺部組織和其它全身系統(tǒng)的易感宿主細(xì)胞的感染。綠膿假單胞菌的感染可以通過(guò)對(duì)上皮細(xì)胞的粘膜黏附和侵入得以實(shí)現(xiàn)。宿主細(xì)胞防御的失敗以至不能清除粘膜表面的綠膿假單胞菌,造成綠膿假單胞菌在局部的增殖,有時(shí)將伴隨著明顯的感染和組織細(xì)胞的大量破... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：73 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

PAol單獨(dú)或PAOI和口腔細(xì)菌共同侵入在不同時(shí)間點(diǎn)對(duì)宿主細(xì)胞生存率的影響.

單獨(dú)侵入與這種口腔細(xì)菌和PAOI共同侵入相比，p<0.05。二、上皮細(xì)胞的凋亡圖2所描述的是PAOI或口腔細(xì)菌單獨(dú)侵入肺上皮細(xì)胞及PAOI與口腔細(xì)菌 (Mol100:l)共同侵入肺上皮細(xì)胞誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡影響。細(xì)胞凋亡蛋白酶(CasPase一3)活性增加是真核細(xì)胞凋亡的標(biāo)志。無(wú)論P(yáng)AOI單獨(dú)侵入宿主細(xì)胞還是與口腔細(xì)菌共同侵入，肺上皮細(xì)胞均發(fā)生凋亡(圖2)�？谇患�(xì)菌對(duì)細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)作用因細(xì)菌種類的不同而各異。PAOI誘導(dǎo)的上皮細(xì)胞凋亡隨著時(shí)間延長(zhǎng)而增加，與口腔細(xì)菌的共同侵入能進(jìn)一步促進(jìn)細(xì)胞的凋亡。1、在培養(yǎng)1小時(shí)后(圖ZA)， P.gingivalis與PAOI共同感染肺上皮細(xì)胞的凋亡明顯增加伍<0.001)。2、在培養(yǎng)6小時(shí)后(圖Zc)， P.91雌ivalis或 5gordonii與PA01共同感染

同時(shí)選取了不同濃度的牙靚葉琳單胞菌與綠膿假單胞菌共同侵入肺上皮細(xì)胞，觀察細(xì)胞凋亡通路中對(duì)蛋白的影響。(以下和凋亡相關(guān)的基因mRNA都選用了此方法)從圖5中所示牙釀葉琳單胞菌(MOI為 1000:1、100:1、l:l)與綠膿假單胞菌共同侵入的肺上皮細(xì)胞與空白對(duì)照組相比，在侵入2小時(shí)，牙跟葉琳單胞菌(MOI為 1000:1、100:l)的STAT3在2小時(shí)均有表達(dá)，牙靚葉琳單胞菌(MOI為1:l)的STAT3的表達(dá)無(wú)明顯變化。提示:牙靚葉琳單胞菌以(MOI為1000:1、100:1)與綠膿假單胞菌共同侵入的肺上皮細(xì)胞后，炎癥因子的釋放激活了JAK一S毛釘，3通路，而牙跟葉琳單胞菌以(MOI為1:l)時(shí)，可能由于牙靚葉琳單胞菌細(xì)菌濃度過(guò)低時(shí)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]新的凋亡抑制因子Survivin的研究進(jìn)展[J]. 閔玲,周克元.  生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展. 2002(03)
[2]醫(yī)院獲得性肺炎防治進(jìn)展[J]. 何禮賢.  中華結(jié)核和呼吸雜志. 1998(09)



本文編號(hào)：3538625