目的:通過構(gòu)建牙齦炎正畸動(dòng)物模型,旨在探討正畸對(duì)牙齦炎大鼠牙周組織中TLR4/NF-κB信號(hào)通路相關(guān)分子表達(dá)的影響,為臨床牙齦炎患者的正畸矯治時(shí)機(jī)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。研究方法:1.將100只大鼠隨機(jī)分為4組,每組25只,包括正常對(duì)照組,牙齦炎組,正常加力組,牙齦炎加力組（實(shí)驗(yàn)組）。通過絲線結(jié)扎法構(gòu)建牙齦炎模型,正畸鎳鈦螺旋拉簧構(gòu)建加力模型,分別于加力1、3、5、7、14天處死,取大鼠雙側(cè)實(shí)驗(yàn)區(qū)近中壓力側(cè)牙周組織進(jìn)行檢測(cè)。2.肉眼及鏡下觀察大鼠牙齦炎加力模型構(gòu)建是否成功。3.酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)大鼠牙周組織中白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF-α）含量。4.實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)大鼠牙周組織中TLR4、NF-κB p65 m RNA的表達(dá)水平。5.HE染色法驗(yàn)證牙齦炎模型是否構(gòu)建成功及觀察大鼠各加力時(shí)間點(diǎn)牙齦上皮的炎性程度。6.免疫組化法檢測(cè)大鼠牙周組織中TLR4、NF-κB p65蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果:1.成功構(gòu)建大鼠牙齦炎加力模型:肉眼觀察到大鼠牙齦粘膜充血紅腫,探診易出血,尚未出現(xiàn)牙周附著水平的喪失。鏡下觀察上皮釘突呈“鋸齒狀”,固有層結(jié)... 

【文章來源】：青島大學(xué)山東省

【文章頁(yè)數(shù)】：141 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

正畸加力模型圖

青島大學(xué)碩士學(xué)位論文12結(jié)果1成功構(gòu)建大鼠牙齦炎加力模型1.1肉眼及鏡下觀察牙齦炎模型構(gòu)建結(jié)果大鼠第一磨牙絲線結(jié)扎前無食物殘?jiān)街�，牙齦呈粉紅色，質(zhì)地堅(jiān)韌無紅腫，牙周探診無牙齦出血，探診深度正常，無附著水平喪失，牙周狀況基本正常。絲線結(jié)扎15天后觀察到大鼠雙側(cè)第一磨牙結(jié)扎絲完整，結(jié)扎絲周圍可見食物殘?jiān)鼩埩�，牙齦充血紅腫發(fā)亮，牙周探診易出血，大部分大鼠牙周探診深度正常，個(gè)別大鼠牙周探針深度＞2mm，尚未出現(xiàn)牙槽骨附著水平的降低（見圖2）。圖2:肉眼觀察牙齦炎造模情況Figure2:Visualobservationofgingivitismodel通過肉眼觀察，大鼠牙齦充血發(fā)亮，進(jìn)一步鏡下觀察檢測(cè)牙齦炎模型是否建立成功。鏡下觀察正常大鼠牙齦上皮相比，牙齦炎大鼠牙齦角化上皮部分消失，表面粗糙、不連續(xù)，上皮釘突向結(jié)締組織伸長(zhǎng)，呈鋸齒狀，固有層結(jié)締組織中大量中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，血管擴(kuò)張、充血明顯。結(jié)合上皮完整，未見附著喪失。結(jié)合肉眼觀察結(jié)果判定牙齦炎模型建立成功。（見圖3A、B）

結(jié)果13圖3：牙齦上皮HE染色結(jié)果（×200）Figure3:HEstainingresultsofgingivalepithelium(×200)3A：正常對(duì)照大鼠3B：牙齦炎大鼠1.2肉眼及鏡下觀察加力模型構(gòu)建結(jié)果如圖4所示，肉眼觀察到加力1、3、5、7、14d后大鼠雙側(cè)第一磨牙出現(xiàn)不同程度的近中移動(dòng)，加力14d時(shí)牙齒移動(dòng)距離最大，牙齒移動(dòng)距離隨加力時(shí)間成正比。第一磨牙不出現(xiàn)松動(dòng)或僅出現(xiàn)I°松動(dòng)。圖4：加力后大鼠上頜第一磨牙移動(dòng)情況Figure4:maxillaryfirstmolarmovementofratsafterafterloading

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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