目的：牙周炎（periodontitis）是危害人類口腔健康的嚴重疾病。研究表明,牙周致病菌引發(fā)的宿主免疫炎性反應是牙周組織破壞的主要原因。因此,抑制牙周炎病理進程中的炎性反應,以降低其對牙周組織的破壞是牙周炎藥物治療的主要靶點。近年來大量研究表明CO能減少多種類型細胞,如血管內(nèi)皮細胞,單核細胞,巨噬細胞等,在炎性環(huán)境下炎性因子的表達,有效抑制炎癥反應進程。一氧化碳釋放分子（carbon monoxide releasing molecule, CORM）作為一組新型的合成化合物能夠在生理環(huán)境下可控的釋放一氧化碳,具有與CO相似的生物學行為,可作為外源性CO的供源。本實驗以Wistar大鼠為體內(nèi)試驗動物模型,擬研究CORM-2對大鼠實驗性牙周炎的影響,初步探討CO在牙周炎治療中的作用,以期為牙周炎的臨床治療提供實驗數(shù)據(jù)和理論依據(jù)。方法：1.動物分組與建模：選用42只8周齡健康雄性Wistar大鼠,質(zhì)量（210±20）g,隨機分為正常組（NL組,n=6）、牙周炎組（LO組,n=18）及一氧化碳干預組（CO組,n=18）。CO組及LO組采用牙周絲線結(jié)扎法建立牙周炎模型。NL組不作任何處理。... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：46 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
目錄
CONTENTS
中文摘要
ABSTRACT
前言
材料和方法
    1. 實驗材料
    2. 實驗方法
結(jié)果
    1. 動物模型建立結(jié)果
    2. 血清標本檢測結(jié)果
    3. 大體標本觀測結(jié)果
    4. 組織學觀測結(jié)果
討論
    1. 牙周炎模型建立方法選擇
    2. TNF-a、IL-ip與牙周炎的關(guān)系
    3. CO在炎性環(huán)境下的作用及機制
    4. CO在牙周病治療中的應用目U景
結(jié)論
附圖
參考文獻
致謝
攻讀碩士期間發(fā)表的論文
學位論文評閱及答辯情況表


【參考文獻】：
期刊論文
[1]一氧化碳對炎癥環(huán)境下人牙齦成纖維細胞黏附分子表達影響的機制研究[J]. 趙華強,侯萌,魏玲玲,穆萍萍,宋暉,楊丕山.  華西口腔醫(yī)學雜志. 2013(04)
[2]一氧化碳對腫瘤壞死因子-α和白細胞介素-1β共同誘導的人牙齦成纖維細胞黏附分子表達的影響[J]. 趙華強,魏玲玲,侯萌,穆萍萍,魏奉才,宋暉,楊丕山.  華西口腔醫(yī)學雜志. 2012(03)
[3]外源性一氧化碳釋放分子2對膿毒癥大鼠肺炎癥反應的抑制作用及分子機制[J]. 袁菊芳,張贏予,濮劍峰,邵東華,孫炳偉.  江蘇大學學報(醫(yī)學版). 2011(02)
[4]PROTECTION OF CARBON MONOXIDE INHALATION ON LIPOPOLY-SACCHARIDE-INDUCED MULTIPLE ORGAN INJURY IN RATS[J]. Shao-hua Liu, Xin-rong Xu, Ke Ma, and Bing Xu Intensive Care Unit, the First Affiliated Hospital of Nanjing Medicial University, Nanjing 210029.  Chinese Medical Sciences Journal. 2007(03)



本文編號：3491139