目的:探討Th1、Th2細胞及其細胞因子IL-2、INF-γ、IL-4和IL-10在口腔扁平苔蘚發(fā)病中的作用,進一步認識口腔扁平苔蘚的發(fā)病機制,為臨床治療口腔扁平苔蘚提供新的思路。方法:30例OLP患者為實驗組,其中15例為糜爛型,15例非糜爛型。10例正常人為對照組。采用免疫組織化學SABC法觀察Th1、Th2及IL-2、INF-γ、IL-4和IL-10的表達數量及分布情況;同時采用ELISA法檢測外周血中IL-2、INF-γ、IL-4和IL-10的含量,對實驗結果進行統(tǒng)計分析。結果: 1.免疫組化結果:①OLP組Th1、Th2細胞數量顯著高于對照組（P<0.05）;糜爛型Th1、Th2細胞數量略高于非糜爛型,但均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）,Th1主要分布在淋巴細胞浸潤帶緊鄰上皮基底膜的位置;Th2的細胞主要分布在淋巴細胞浸潤帶遠離基底膜。②OLP組中,Th1細胞數量明顯高于Th2細胞,Th1/ Th2的比值較對照組升高,有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。③OLP組中IL-2、INF-γ、IL-4和IL-10表達顯著高于對照組（P<0.05）。OLP中,IL-2... 

【文章來源】：福建醫(yī)科大學福建省

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

糜爛型OLP（HE染色，×100）

圖 1：糜爛型 OLP （HE 染色，×100） 圖 2:非糜爛型 OLP（HE 染色，×100）2.免疫組化結果2.1Th1、Th2 細胞的免疫組化結果2.1.1 CCR5 免疫組化染色結果CCR5 在淋巴細胞的包膜或胞漿表達，正常組的口腔黏膜中 CCR5 少量表達(圖 3)，僅在固有層血管周圍偶見陽性表達。在口腔扁平苔蘚組的局部病損組織中，CCR5 在固有層淺層中，可見淋巴細胞胞膜和/或胞質強陽性表達，且這類淋巴細胞主要分布在淋巴細胞浸潤帶緊鄰上皮基底細胞膜的位置，其它部位也可見到少量的陽性細胞(圖 4、5)。2.1.2CCR3 免疫組化染色結果CCR3 在淋巴細胞的包膜或胞漿表達，正常組的口腔黏膜中 CCR3 少量表達（圖 6），僅在固有層血管周圍偶見陽性表達。在口腔扁平苔蘚組的局部病損組織中，CCR3 在固有層深層中，可見淋巴細

圖 3：正常黏膜 CCR5 免疫組化結果（SABC法，×100）圖 4：糜爛型的 OLP 中 CCR5 免疫組化結果（SABC 法，×100）表達固有層，多集中在淺層圖 6：正常黏膜 CCR3 免疫組化結果（SABC法，×100）圖 7：糜爛型的 OLP 中 CCR3 免疫組化結果（SABC 法，×100）表達于固有層，稍遠離上皮基底膜

【參考文獻】：
期刊論文
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[10]細胞凋亡的分子機制及其調控因子[J]. 李玲.  國外醫(yī)學(免疫學分冊). 2002(06)

博士論文
[1]口腔扁平苔蘚CD4+T淋巴細胞亞群及Th1/Th2的極化[D]. 周剛.武漢大學 2004

碩士論文
[1]T淋巴細胞在口腔扁平苔蘚發(fā)病中作用的探討[D]. 包琪.山東大學 2009
[2]免疫反應和細胞凋亡在口腔扁平苔蘚發(fā)病中的作用[D]. 鄧冠紅.福建醫(yī)科大學 2007



本文編號：3403753