天堂国产午夜亚洲专区-少妇人妻综合久久蜜臀-国产成人户外露出视频在线-国产91传媒一区二区三区

當前位置:主頁 > 醫(yī)學論文 > 口腔論文 >

NLRP3/Caspase-1/IL-1β介導正畸炎性牙根吸收的作用及機制研究

發(fā)布時間:2021-09-14 20:09
  正畸炎性牙根吸收(Orthodontically induced inflammatory root resorption,OIIRR)是牙頜面畸形矯治過程中最常見的并發(fā)癥。據(jù)報道約90%正畸治療過的牙齒會出現(xiàn)牙根吸收,其中約5%的牙根為吸收超過4 mm的不可逆損傷。嚴重的OIIRR可導致牙齒松動甚至脫落,目前已經(jīng)成為引發(fā)醫(yī)患糾紛的一個重要潛的在因素。近年來,隨著錐束計算機斷層掃描技術(shù)(Cone beam computed tomography,CBCT)在臨床中的普遍應用,OIIRR的檢出率越來越高,但因其發(fā)病機制尚不明確,目前尚無有效的預防、干預及治療措施。正畸治療過程中,當矯治力過大或加力過于頻繁時,牙周組織中的白細胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6(Interleukin-6,IL-6)、趨化因子及轉(zhuǎn)化生長因子等分泌增加,牙周組織局部形成無菌性炎癥反應。壓力側(cè)牙周膜受壓,血流減少,局部微循環(huán)系統(tǒng)功能障礙,進而致使局部組織發(fā)生無菌性壞死。隨后,破骨細胞、破牙骨質(zhì)細胞及炎... 

【文章來源】:青島大學山東省

【文章頁數(shù)】:93 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

NLRP3/Caspase-1/IL-1β介導正畸炎性牙根吸收的作用及機制研究


大鼠OIIRR模型

面積率,牙根,牙齒,牙髓


結(jié)果9圖1.2.各加力組牙齒移動量(注:F:加力側(cè)N:未加力側(cè))圖1.3.OIIRRHE染色及牙根吸收面積率(注:AB:牙槽骨PDL:牙周膜CC:細胞牙骨質(zhì)D:牙本質(zhì)P:牙髓→:牙齒移動方向標尺=100μm)

牙齒,面積率,牙髓,牙根


結(jié)果9圖1.2.各加力組牙齒移動量(注:F:加力側(cè)N:未加力側(cè))圖1.3.OIIRRHE染色及牙根吸收面積率(注:AB:牙槽骨PDL:牙周膜CC:細胞牙骨質(zhì)D:牙本質(zhì)P:牙髓→:牙齒移動方向標尺=100μm)

【參考文獻】:
期刊論文
[1]LPS與ATP共同誘導巨噬細胞中NLRP3炎癥小體的激活[J]. 劉蓓樺,候梁,羅偉玨,王豕辰,溫炎佳,劉藝林,侯曉林.  北京農(nóng)學院學報. 2018(01)
[2]Regular nicotine intake increased tooth movement velocity, osteoclastogenesis and orthodontically induced dental root resorptions in a rat model[J]. Christian Kirschneck,Michael Maurer,Michael Wolf,Claudia Reicheneder,Peter Proff.  International Journal of Oral Science. 2017(03)
[3]NLRP3炎癥小體與阿爾茨海默病研究進展[J]. 鐘欣,劉明妍,魏敏杰.  中國老年學雜志. 2016(13)
[4]NLRP3炎癥小體與動脈粥樣硬化的研究進展[J]. 陳海燕,譚春燕,胡厚祥.  國際心血管病雜志. 2015(05)
[5]Dental and periodontal phenotype in sclerostin knockout mice[J]. Ulrike Kuchler,Uwe Y Schwarze,Toni Dobsak,Patrick Heimel,Dieter D Bosshardt,Michaela Kneissel,Reinhard Gruber.  International Journal of Oral Science. 2014(02)

碩士論文
[1]周期性張應力對人牙周膜細胞Periostin與Ⅰ型膠原表達的影響[D]. 賴玲芝.南方醫(yī)科大學 2015
[2]靜壓力作用下牙周膜干細胞介導大鼠T淋巴細胞凋亡的研究[D]. 申琳.第四軍醫(yī)大學 2015



本文編號:3395451

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/kouq/3395451.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權(quán)申明:資料由用戶0f568***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要刪除請E-mail郵箱bigeng88@qq.com