目的 :體外評價可利霉素對口腔鱗狀細胞癌的抗腫瘤活性。方法 :梯度濃度可利霉素分別處理口腔鱗狀細胞癌細胞（HN6/HB96細胞系）,采用CCK-8試劑盒檢測細胞增殖,繪制生長曲線;采用劃痕實驗分析細胞遷移能力;采用平板克隆形成實驗分析細胞克隆形成能力;采用流式細胞術分析細胞周期和細胞凋亡。采用SPSS 18.0軟件包對數據進行統(tǒng)計學分析。結果:可利霉素濃度依賴性抑制HN6/HB96的體外增殖,隨著藥物濃度增加,細胞遷移和克隆形成能力顯著下降（P<0.05）;可利霉素使處理過的口腔鱗狀細胞癌細胞G1期比例顯著升高,S期和G2/M期比例顯著下降,細胞周期阻滯于G1期（P<0.001）。可利霉素誘導口腔鱗狀細胞癌細胞凋亡,隨著藥物濃度增加,細胞凋亡率顯著上升（P<0.01）。結論:可利霉素體外抑制口腔鱗狀細胞癌細胞的生物學活性,為可利霉素用于口腔鱗狀細胞癌的治療提供了實驗依據。 

【文章來源】：中國口腔頜面外科雜志. 2020,18(04)

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【部分圖文】：

可利霉素濃度依賴性抑制口腔鱗癌細胞系HN6和HB96的細胞增殖

HN6和HB96細胞克隆形成能力隨著可利霉素濃度的增加而受到抑制。2.5、5和10μg/mL濃度可利霉素處理HN6細胞后，細胞克隆形成數分別為（4.33±2.52）、0、0個，顯著少于對照組克隆形成數的（41.67±11.37）個（P均<0.05);5、10和20μg/mL濃度可利霉素處理HB96細胞后，克隆形成數分別為（8.00±5.57）、0、0個，顯著少于對照組克隆形成數的(87.00±3.61)個（P均<0.01，圖2）。2.3 可利霉素抑制口腔鱗癌細胞系的細胞遷移能力

隨著可利霉素濃度增加，HN6和HB96細胞遷移能力受到抑制。在HN6細胞中，0、10、20μg/mL濃度可利霉素處理細胞10 h愈合比為(93.83±3.60)%、(67.12±4.49)%、(49.99±6.77)%，處理15 h愈合比為100%、(89.35±2.11)%、(56.16±4.78)%；在各時間節(jié)點，10、20μg/mL組與0μg/mL相比，結果均有顯著差異（圖3）。在HB96細胞中，0、10、20μg/mL濃度可利霉素處理細胞10 h愈合比為(45.48±4.68)%、(28.86±3.37)%、(25.99±8.16)%，處理15 h愈合比為(94.21±5.37)%、（53.09±2.78）%、(38.08±8.62)%；在各時間節(jié)點，10、20μg/mL組與0μg/mL相比，結果均有顯著差異（圖3）。2.4 可利霉素阻滯口腔鱗癌細胞系細胞周期至G1期


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