目的檢測煙草對口腔白斑組織中細(xì)胞凋亡水平、α7nAChR、Ets1、抗氧化蛋白Prx1及MAPK信號通路相關(guān)蛋白表達(dá)的影響,驗(yàn)證Prx1與Ets1結(jié)合情況,探討煙草對口腔白斑組織細(xì)胞的影響。方法選擇32例臨床口腔白斑組織標(biāo)本,包括吸煙者口腔白斑組織12例,非吸煙者口腔白斑組織20例,正�？谇火つそM織10例。采用TUNEL法檢測口腔白斑組織細(xì)胞凋亡水平。采用免疫組化染色方法,檢測Prx1、Ets1、α7nAChR及MAPK信號通路相關(guān)蛋白p-JNK、p-p38、p-ERK在口腔白斑組織中的表達(dá)。采用Duolink技術(shù),在口腔白斑組織中檢測Prx1與Ets1蛋白結(jié)合情況。結(jié)果口腔白斑組織中細(xì)胞凋亡指數(shù)顯著高于正常對照組,口腔白斑吸煙組細(xì)胞凋亡指數(shù)顯著低于非吸煙組�？谇话装呓M織中Prx1、Ets1、α7nAChR及p-JNK、p-p38、p-ERK蛋白表達(dá)水平顯著高于正常對照組,其中口腔白斑吸煙組Prx1、Ets1及α7nAChR表達(dá)顯著高于非吸煙組,口腔白斑吸煙組p-JNK、p-p38蛋白表達(dá)水平顯著低于非吸煙組。Prx1與Ets1在口腔白斑組織中存在結(jié)合。結(jié)論煙草可能通過誘導(dǎo)Prx1/E... 

【文章來源】：北京口腔醫(yī)學(xué). 2020,28(02)

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口腔白斑組織細(xì)胞凋亡水平（免疫組化，×200)A：正常對照組；B:非吸煙組；C：吸煙組；D：各組凋亡指數(shù)

圖1 口腔白斑組織細(xì)胞凋亡水平（免疫組化，×200)A：正常對照組；B:非吸煙組；C：吸煙組；D：各組凋亡指數(shù)3.檢測磷酸化JNK、ERK、p38蛋白在吸煙和非吸煙患者口腔白斑組織中的表達(dá)

采用Duolink技術(shù)在口腔白斑組織中檢測Ets1和Prx1結(jié)合。結(jié)果表明：Prx1與Ets1在口腔白斑組織中存在結(jié)合，蛋白結(jié)合信號呈紅色，細(xì)胞核呈藍(lán)色（圖5）。討論

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]尼古丁誘導(dǎo)口腔癌前病變細(xì)胞中E26轉(zhuǎn)錄因子1與過氧化物還原酶1的相互作用[J]. 齊墨詞,陳慧,王立平,張敏,湯曉飛.  中華口腔醫(yī)學(xué)雜志. 2017 (12)
[2]Prx1敲除對4NQO誘導(dǎo)的小鼠舌癌前病變細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)錄因子Ets1表達(dá)的影響[J]. 葛麗華,齊墨詞,王春曉,張敏,楊晶,王敏,湯曉飛.  北京口腔醫(yī)學(xué). 2017(04)
[3]尼古丁對口腔癌前病變細(xì)胞中Prx1表達(dá)及MAPK信號通路活化的影響[J]. 王春曉,牛文雯,張敏,陳慧,湯曉飛.  北京口腔醫(yī)學(xué). 2015(06)



本文編號：3389280