牙髓組織中含有一些具有自我增殖和分化潛力的間充質(zhì)干細(xì)胞，當(dāng)牙本質(zhì)牙髓復(fù)合體受到損傷后，這些牙髓細(xì)胞可以向受損部位遷移并分化成為成牙本質(zhì)細(xì)胞以形成修復(fù)性牙本質(zhì)實(shí)現(xiàn)機(jī)體的自我修復(fù)和保護(hù)。然而，牙髓細(xì)胞分化調(diào)控的機(jī)制尚不清楚，這也是目前牙髓生物學(xué)的亟待闡明的關(guān)鍵問(wèn)題。研究表明生長(zhǎng)因子TGF-β1是調(diào)控牙髓細(xì)胞分化以及遷移的重要因子，檢測(cè)細(xì)胞的增殖和分化指標(biāo)堿性磷酸酶活性有助于初步了解生長(zhǎng)因子TGF-β1對(duì)牙髓細(xì)胞的生物學(xué)效應(yīng)。當(dāng)細(xì)胞分化和遷移時(shí)微絲骨架會(huì)發(fā)生重組，觀察TGF-β對(duì)牙髓細(xì)胞微絲骨架是否具有重組作用對(duì)于探明TGF-β的作用機(jī)制具有重要意義。研究發(fā)現(xiàn)p38 MAPK在細(xì)胞的凋亡、增殖、分化、器官發(fā)育、炎癥和應(yīng)激反應(yīng)過(guò)程中具有重要的信號(hào)調(diào)控作用，其可以在多種因素包括物理或化學(xué)刺激、細(xì)胞因子以及生長(zhǎng)因子（如TGF-β1）作用后被激活，參與成骨細(xì)胞以及神經(jīng)細(xì)胞等多種細(xì)胞的分化調(diào)控過(guò)程，p38MAPK是細(xì)胞外信號(hào)調(diào)控細(xì)胞堿性磷酸酶活性的重要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。此外，近來(lái)的研究還發(fā)現(xiàn)MAPK與Smad信號(hào)通路之間可能存在串話（cross-talk）現(xiàn)象。因此，探討TGF-β1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中p38M... 

【文章來(lái)源】：四川大學(xué)四川省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

信號(hào)分子與修復(fù)性牙本質(zhì)的形成

圖2p38MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，研究發(fā)現(xiàn)p38MApK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路(圖2)除了介導(dǎo)細(xì)胞凋亡之外，在細(xì)胞的分化過(guò)程中起著重要作用。它參與了神經(jīng)細(xì)胞【’“l(fā)以及成骨細(xì)胞11，920]的分化調(diào)控，大量的國(guó)外研究表明在成骨細(xì)胞分化過(guò)程中，p38MAPK是細(xì)胞外信號(hào)調(diào)控細(xì)胞堿性磷酸酶活性的重要信號(hào)通路l’9一241。由于在牙髓組織中成牙本質(zhì)細(xì)胞下層細(xì)胞具有較高的堿性磷酸酶活性，并木圖引自Cell51呂;lali:19Te討，:1〔)l‘。gy，I，1(、.，修訂于2005年1月。

一^GTF一p川的表達(dá)(x400)圖2一BGTF一pRll的表達(dá)(x400)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Smad分子在骨形成蛋白2調(diào)控成牙本質(zhì)細(xì)胞Ⅰ型膠原基因表達(dá)中的作用[J]. 何文喜,牛忠英,趙守亮,高杰,李萍.  中華口腔醫(yī)學(xué)雜志. 2004(05)
[2]人牙髓細(xì)胞內(nèi)Smad2、3在轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用[J]. 包柳郁,汪平,牛忠英.  中華口腔醫(yī)學(xué)雜志. 2003(01)
[3]外源性TGF-β1在體內(nèi)誘導(dǎo)修復(fù)性牙本質(zhì)形成的作用[J]. 文玲英,方軍,賈東,董紹忠.  實(shí)用口腔醫(yī)學(xué)雜志. 2000(06)



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