成牙本質(zhì)細(xì)胞的終末分化、牙本質(zhì)礦化是一個(gè)復(fù)雜的過程,該過程由許多分子組成的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)共同調(diào)控,但目前具體的調(diào)控機(jī)制尚未完全明確。絲氨酸蛋白酶HtrA1（high-temperature requirement protein A1）與骨礦化進(jìn)程密切相關(guān)。HtrA1促進(jìn)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、椎間盤退行性病變等溶骨性疾病的發(fā)生,同時(shí)在骨生理性礦化過程中起促進(jìn)或抑制作用。骨形成發(fā)生蛋白2（bonemorphogenetic protein-2, BMP-2）為轉(zhuǎn)化生長因子-p（transforming growth proteins-β, TGF-β）家族成員之一,能促進(jìn)成牙本質(zhì)細(xì)胞的終末分化及牙本質(zhì)礦化,而基質(zhì)谷氨酸蛋白（matrix Gla protein, MGP）則在牙本質(zhì)形成及礦化中起抑制作用。HtrA1能拮抗TGF-β家族成員的表達(dá)及信號(hào)傳遞,裂解MGP。目前HtrA1是否參與牙本質(zhì)的形成尚未明確,我們推測HtrA1可能通過調(diào)控BMP-2、 MGP的表達(dá)來調(diào)節(jié)牙本質(zhì)的形成進(jìn)程。本課題通過體內(nèi)體外兩部分實(shí)驗(yàn)來探討HtrA1在成牙本質(zhì)細(xì)胞的終末分化及牙本質(zhì)礦化過程中的作用。第一部分HtrA1在... 

【文章來源】：武漢大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：118 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

HtrAl在胚胎小鼠牙胚發(fā)育過程中的表達(dá)A:HtrAl于牙胚蕃狀期無表達(dá)；B;HtrAl于牙胚帽狀期表達(dá)在新形成的牙槽骨基質(zhì)中，牙胚無表達(dá)；

圖1-3 HtrAl、MGP、BMP-2及DSP蛋白在人牙髓-牙本質(zhì)復(fù)合體的表達(dá)A: HtrAl陽性表達(dá)于人成牙本質(zhì)細(xì)胞中；B; MGP陽性表達(dá)于人成牙本質(zhì)細(xì)胞中；C: BMP-2陽性表達(dá)于人成矛本質(zhì)細(xì)胞中；D： DSP陽性表達(dá)于人成牙本質(zhì)細(xì)胞中。(D—牙本質(zhì)，前頭指向成牙本質(zhì)細(xì)胞）

圖1-4 HE染色情況A. B: 0天組，穿趟孔處成牙本質(zhì)細(xì)胞排列稍奢亂，無炎性細(xì)胞浸潤，無修復(fù)性牙本質(zhì)形C. D: 7天組，穿趟孔周圍有少量炎癥細(xì)胞浸潤，毛細(xì)血管增生明星，穿髓口周圍有大量牙本質(zhì)小管樣結(jié)構(gòu)的牙表質(zhì)（類骨質(zhì)）樣結(jié)構(gòu)，內(nèi)及周圍可見有大量骨陷窩樣結(jié)構(gòu)及嵌繞其周圍的成牙本質(zhì)細(xì)胞樣細(xì)胞；E. F:14天組：穿趟孔周圍有大量炎癥細(xì)胞浸潤，形成大量新生的毛細(xì)血管；牙髓腔內(nèi)無牙本質(zhì)小管樣結(jié)構(gòu)的牙本質(zhì)樣結(jié)構(gòu)，該牙本質(zhì)內(nèi)或周圍可見成牙本質(zhì)細(xì)胞樣細(xì)胞；G. H:21天組：趟腔內(nèi)炎癥減輕，炎癥細(xì)胞反毛細(xì)血管量顯著減少，形成大量無牙本質(zhì)小本質(zhì)橋?qū)⒋┨丝追忾],([)=牙本質(zhì)；修足性牙本質(zhì)；CAP=毛細(xì)血官.前頭指向成牙本質(zhì)細(xì)胞；前指向成牙本A, C. E 及 G Sea le bar= 100 (j m.圖 B. D. F 及H Scale bar = 12. 5 |j m)


本文編號(hào)：3318221