IL-1β在大鼠顳下頜關(guān)節(jié)炎性痛中的作用機(jī)制探討
發(fā)布時(shí)間:2021-06-18 12:25
目的 :探討ERK1/2、NF-κB信號(hào)通路是否參與白細(xì)胞介素1β(IL-1β)上調(diào)疼痛因子Nav1.7的表達(dá),進(jìn)而參與大鼠顳下頜關(guān)節(jié)炎性痛。方法:建立顳下頜關(guān)節(jié)炎癥模型或通過大鼠三叉神經(jīng)節(jié)腦立體定位實(shí)驗(yàn),于活體大鼠三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)注射IL-1β,評估三叉神經(jīng)節(jié)p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB等分子的表達(dá)及擺頭閾值變化。體外培養(yǎng)大鼠三叉神經(jīng)節(jié),IL-1β單獨(dú)或聯(lián)合ERK、NF-κB抑制劑U0126、PDTC,利用實(shí)時(shí)定量PCR及蛋白免疫印跡評估三叉神經(jīng)節(jié)p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB的表達(dá)變化。采用SPSS 22.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)。結(jié)果:誘導(dǎo)顳下頜關(guān)節(jié)炎癥24 h及活體大鼠三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)注射IL-1β24 h后,三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB表達(dá)顯著上調(diào),同時(shí)擺頭閾值降低。ERK及NF-κB抑制劑均可阻斷IL-1β上調(diào)三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)Nav1.7、COX-2、p-CREB表達(dá)。結(jié)論:IL-1β通過ERK1/2、NF-κB信號(hào)通路上調(diào)三叉神經(jīng)節(jié)內(nèi)Nav1.7的表達(dá),進(jìn)而參...
【文章來源】:中國口腔頜面外科雜志. 2020,18(05)
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
IL-1β上調(diào)TG內(nèi)p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白的表達(dá)。A.體外培養(yǎng)TG,IL-1β處理24 h后,TG內(nèi)p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白表達(dá)上調(diào);B.蛋白相對定量結(jié)果,即將目的條帶的灰度值與內(nèi)參條帶β-actin的灰度值進(jìn)行比較。與對照組相比,*P<0.05 (n=3)
為進(jìn)一步驗(yàn)證NF-κB信號(hào)通路是否參與IL-1β上調(diào)Nav1.7的表達(dá),聯(lián)合應(yīng)用IL-1β和NF-κB抑制劑PDTC后,結(jié)果顯示,PDTC阻斷IL-1β上調(diào)的TG內(nèi)Nav1.7、COX-2、p-CREB、p-p65的蛋白表達(dá)及Nav1.7、COX-2的m RNA表達(dá)(圖5)。提示IL-1β通過激活p-p65,進(jìn)而通過COX-2/PGE2/EP2激活的PKA/CREB信號(hào)通路上調(diào)Nav1.7的表達(dá)。3 討論
為進(jìn)一步驗(yàn)證IL-1β對p-ERK1/2、p-p65的作用是否參與炎性痛的產(chǎn)生,于活體TG內(nèi)微量注射IL-1β24 h后,應(yīng)用蛋白免疫印跡實(shí)驗(yàn)檢測。結(jié)果顯示,TG內(nèi)p-ERK1/2、p-p65蛋白表達(dá)顯著增加,Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白表達(dá)也顯著增加(圖3A、B);實(shí)驗(yàn)組大鼠TMJ區(qū)域擺頭閾值與對照組相比均顯著降低(圖3C),說明產(chǎn)生了痛覺敏化。圖2 IL-1β上調(diào)TG內(nèi)p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白的表達(dá)。A.體外培養(yǎng)TG,IL-1β處理24 h后,TG內(nèi)p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白表達(dá)上調(diào);B.蛋白相對定量結(jié)果,即將目的條帶的灰度值與內(nèi)參條帶β-actin的灰度值進(jìn)行比較。與對照組相比,*P<0.05 (n=3)
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]顳下頜關(guān)節(jié)紊亂綜合征關(guān)節(jié)液IL-6活性及其臨床初步探討[J]. 傅開元,馬緒臣,張震康,龐學(xué)文,陳慰峰. 中華口腔醫(yī)學(xué)雜志. 1995(04)
[2]顳下頜關(guān)節(jié)紊亂綜合征關(guān)節(jié)液中腫瘤壞死因子活性的檢測[J]. 傅開元,馬緒臣,張震康,龐學(xué)文,陳慰峰. 中華口腔醫(yī)學(xué)雜志. 1994(05)
[3]顳下頜關(guān)節(jié)紊亂綜合征關(guān)節(jié)液白細(xì)胞介素1活性及其臨床意義[J]. 傅開元,馬緒臣,張震康,龐學(xué)文,陳慰峰. 北京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 1993(06)
本文編號(hào):3236655
【文章來源】:中國口腔頜面外科雜志. 2020,18(05)
【文章頁數(shù)】:6 頁
【部分圖文】:
IL-1β上調(diào)TG內(nèi)p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白的表達(dá)。A.體外培養(yǎng)TG,IL-1β處理24 h后,TG內(nèi)p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白表達(dá)上調(diào);B.蛋白相對定量結(jié)果,即將目的條帶的灰度值與內(nèi)參條帶β-actin的灰度值進(jìn)行比較。與對照組相比,*P<0.05 (n=3)
為進(jìn)一步驗(yàn)證NF-κB信號(hào)通路是否參與IL-1β上調(diào)Nav1.7的表達(dá),聯(lián)合應(yīng)用IL-1β和NF-κB抑制劑PDTC后,結(jié)果顯示,PDTC阻斷IL-1β上調(diào)的TG內(nèi)Nav1.7、COX-2、p-CREB、p-p65的蛋白表達(dá)及Nav1.7、COX-2的m RNA表達(dá)(圖5)。提示IL-1β通過激活p-p65,進(jìn)而通過COX-2/PGE2/EP2激活的PKA/CREB信號(hào)通路上調(diào)Nav1.7的表達(dá)。3 討論
為進(jìn)一步驗(yàn)證IL-1β對p-ERK1/2、p-p65的作用是否參與炎性痛的產(chǎn)生,于活體TG內(nèi)微量注射IL-1β24 h后,應(yīng)用蛋白免疫印跡實(shí)驗(yàn)檢測。結(jié)果顯示,TG內(nèi)p-ERK1/2、p-p65蛋白表達(dá)顯著增加,Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白表達(dá)也顯著增加(圖3A、B);實(shí)驗(yàn)組大鼠TMJ區(qū)域擺頭閾值與對照組相比均顯著降低(圖3C),說明產(chǎn)生了痛覺敏化。圖2 IL-1β上調(diào)TG內(nèi)p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白的表達(dá)。A.體外培養(yǎng)TG,IL-1β處理24 h后,TG內(nèi)p-ERK1/2、p-p65、Nav1.7、COX-2、p-CREB蛋白表達(dá)上調(diào);B.蛋白相對定量結(jié)果,即將目的條帶的灰度值與內(nèi)參條帶β-actin的灰度值進(jìn)行比較。與對照組相比,*P<0.05 (n=3)
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]顳下頜關(guān)節(jié)紊亂綜合征關(guān)節(jié)液IL-6活性及其臨床初步探討[J]. 傅開元,馬緒臣,張震康,龐學(xué)文,陳慰峰. 中華口腔醫(yī)學(xué)雜志. 1995(04)
[2]顳下頜關(guān)節(jié)紊亂綜合征關(guān)節(jié)液中腫瘤壞死因子活性的檢測[J]. 傅開元,馬緒臣,張震康,龐學(xué)文,陳慰峰. 中華口腔醫(yī)學(xué)雜志. 1994(05)
[3]顳下頜關(guān)節(jié)紊亂綜合征關(guān)節(jié)液白細(xì)胞介素1活性及其臨床意義[J]. 傅開元,馬緒臣,張震康,龐學(xué)文,陳慰峰. 北京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 1993(06)
本文編號(hào):3236655
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