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CCL2及其信號通路在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和牙周炎病理機(jī)制中作用的研究進(jìn)展

發(fā)布時間:2021-05-15 21:44
  類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種以慢性侵蝕性關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)的全身性自身免疫病,牙周炎是一種侵犯牙周組織的慢性炎癥性破壞性疾病。這兩種疾病均存在與骨組織吸收相關(guān)的慢性炎癥反應(yīng),在臨床上往往伴隨出現(xiàn),但這種現(xiàn)象背后的分子機(jī)制尚不清楚。造成關(guān)節(jié)和牙周組織持續(xù)性破壞的原因之一是產(chǎn)生可以趨化淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞進(jìn)入炎癥組織的趨化因子。作為趨化因子,CC族趨化因子2(CCL2)能夠趨化和激活單核/巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等,從而參與炎癥與免疫反應(yīng)。CCL4/CCR5/c-Jun和c-Fos/CCL2信號通路可能是這兩種疾病共同的信號通路,通過調(diào)控CCL2表達(dá),與其他因素共同破壞牙周組織和關(guān)節(jié)組織。通過調(diào)控該信號通路降低CCL2表達(dá),減少炎癥細(xì)胞在牙周組織和關(guān)節(jié)組織的聚集,能夠抑制牙周組織和關(guān)節(jié)組織破壞。因此,抑制調(diào)控CCL2表達(dá)相關(guān)的信號通路有可能為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和牙周炎治療提供新的思路。 

【文章來源】:山東醫(yī)藥. 2020,60(07)

【文章頁數(shù)】:5 頁

【文章目錄】:
1 CCL2概述
2 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和牙周炎病理機(jī)制中CCL2及其信號通路
    2.1 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病理機(jī)制中CCL2及其信號通路
    2.2 牙周炎病理機(jī)制中CCL2及其信號通路
        2.2.1 牙周炎病理機(jī)制中CCL4/CCR5/c-Fos和c-Jun/CCL2信號通路
        2.2.2 牙周炎病理機(jī)制中CCL4/CCR5/p38 MAPK/NF-κB/CCL2信號通路



本文編號:3188384

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