目的頭頸部惡性腫瘤大約90%為鱗狀細胞癌,其中舌鱗癌是頭頸部鱗癌中最常見的。舌鱗癌患者往往在診斷時就已發(fā)生擴散,并以局部淋巴結轉移為主旦發(fā)生局部淋巴結轉移,患者的生存率將會下降約50%。上皮間質轉化（epithelial to mesenchymal transition, EMT）發(fā)生在腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中,同時能夠提高細胞的運動和侵襲能力。1.檢測舌鱗癌組織中PI3K/mTOR信號通路和EMT相關蛋白的表達情況；2.在Tb3.1細胞中通過誘導細胞發(fā)生EMT后Akt、mTOR蛋白和EMT相關蛋白的表達情況；3.研究PI3K/mTOR信號通路是如何參與舌鱗癌細胞發(fā)生EMT的過程。方法1.檢測Akt, mTOR和E-cadherin, β-catenin和Vimentin蛋白在舌鱗癌組織中的表達。取41例舌鱗癌淋巴結陽性組織標本作為實驗組,41-例舌鱗癌淋巴結陰性組織標本作為對照組。①免疫組化法研究Akt, mTOR和E-cadherin, β-catenin和Vimentin蛋白在41例舌鱗癌淋巴結陽性組織中和41例舌鱗癌淋巴結陰性組織中的表達水平：②探討PI3K/mTOR通路蛋白和E... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：76 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
縮略語/符號說明
前言
    研究現(xiàn)狀、成果
    研究目的、方法
一、PI3K/mTOR信號通路和EMT在舌鱗癌組織中的表達情況
    1.1 材料和方法
        1.1.1 組織標本和臨床資料
        1.1.2 主要試劑
        1.1.3 主要儀器
        1.1.4 切片準備
        1.1.5 免疫組化的步驟
        1.1.6 結果判定
        1.1.7 統(tǒng)計分析
    1.2 結果
        1.2.1 Akt,mTOR蛋白在舌鱗癌淋巴結組織中表達及其相互關系
    1.3 討論
    1.4 小結
二、干預PI3K和mTOR后舌鱗癌細胞遷移和運動能力的變化機制
    2.1 對象與方法
        2.1.1 對象
        2.1.2 方法
    2.2 結果
        2.2.1 EGF處理的Tb3.1細胞形態(tài)改變
        2.2.2 P13K抑制劑LY294002和mTOR抑制劑Rapamycin處理后Tb3.1細胞的形態(tài)改變
        2.2.3 EMT和PI3K/mTOR信號通路相關蛋白的表達情況
        2.2.4 劃痕實驗結果
        2.2.5 免疫熒光結果
    2.3 討論
結論
參考文獻
發(fā)表論文和參加科研情況說明
綜述
    綜述參考文獻
致謝



本文編號：3173613