發(fā)布時間：2021-03-30 12:53

　　目的探討熱療、化療及熱化療聯(lián)合能否誘導(dǎo)口腔鱗狀細胞癌細胞表達損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）增強口腔鱗狀細胞癌細胞免疫原性。方法采用CCK-8實驗確定平陽霉素（PYM）工作濃度,選擇溫度39、42及45℃作用于口腔鱗狀細胞癌CAL27、SCC-15和Tca8113細胞。膜聯(lián)蛋白V（Annexin V）/碘化丙啶（PI）聯(lián)合染色、流式細胞術(shù)以及酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）探究熱療、化療及兩者聯(lián)合對3株口腔鱗狀細胞癌細胞凋亡、鈣網(wǎng)蛋白（CRT）膜表達以及高遷徙率族蛋白B1（HMGB1）分泌的影響。應(yīng)用SPSS 20.0對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果熱療及化療均可誘導(dǎo)口腔鱗狀細胞癌細胞凋亡,并促進CRT的膜表達及HMGB1的胞外分泌;兩者聯(lián)合應(yīng)用,細胞凋亡、CRT膜表達及HMGB1分泌均較單純化療組升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論熱療、化療及熱化療聯(lián)合均可在誘導(dǎo)口腔鱗狀細胞癌細胞凋亡的同時,促使CRT在細胞膜表面表達,并促進HMGB1的分泌。熱化療聯(lián)合應(yīng)用在凋亡誘導(dǎo)以及誘導(dǎo)DAMPs表達方面效果優(yōu)于單純化療。 

【文章來源】：華西口腔醫(yī)學(xué)雜志. 2020,38(05)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

口腔鱗狀細胞癌細胞經(jīng)熱療處理24 h后CRT膜表達比例變化及HMGB1分泌情況

本研究結(jié)果中，隨著溫度升高，CRT膜表達比例以及HMGB1分泌量均增加，但并非溫度越高越好、時間越長越好。熱療后腫瘤細胞會以不同的方式死亡，死亡方式的不同受溫度、熱處理時間、腫瘤細胞類型和細胞周期階段等影響。大量的研究證實，當(dāng)溫度大于44℃時，細胞以晚期凋亡為主，且壞死細胞數(shù)目顯著增多。臨床常用的也是被廣泛認可的基礎(chǔ)熱療有效溫度是43℃，本研究僅作體外細胞系探討，當(dāng)應(yīng)用于體內(nèi)實驗時，過高的溫度和過長的作用時間，由于不可避免的熱擴散，會嚴(yán)重損害周圍的健康組織，給患者帶來極大的不適。值得關(guān)注的是，隨著近年來光熱療法及磁熱療法等前沿?zé)岑熓侄蔚某掷m(xù)發(fā)展，高溫?zé)岑煹呐R床應(yīng)用已成為可能。圖3 口腔鱗狀細胞癌細胞經(jīng)熱化療處理24 h后凋亡細胞比例變化

圖2 口腔鱗狀細胞癌細胞經(jīng)熱化療處理24 h后CRT膜表達比例變化及HMGB1分泌情況研究進一步探討了熱化療對細胞凋亡、CRT膜表達及HMGB1分泌的影響。結(jié)果證實了熱化療聯(lián)合在誘導(dǎo)CRT膜表達及HMGB1分泌方面的作用明顯優(yōu)于單純化療組，熱化療聯(lián)合應(yīng)用在誘導(dǎo)免疫原性調(diào)強方面可能具有協(xié)同作用。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]荷瘤鼠及口腔癌患者熱化療前后T淋巴細胞亞群、白細胞介素-2和腫瘤壞死因子-α水平的變化[J]. 史春生,金慧軍,趙君,王升志,毛祖彝.  華西口腔醫(yī)學(xué)雜志. 2012(04)
[2]熱化療對荷瘤鼠及口腔癌患者CTL與HSP70表達水平影響的觀察[J]. 史春生,趙君,金慧軍,王升志,毛祖彝.  中華腫瘤防治雜志. 2011(18)
[3]JNK通路及HSP70在熱化療抑制人小細胞肺癌細胞生長中的作用[J]. 王琳,高姍,張瑞芳,吳衛(wèi)東,吳逸明.  第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2008(02)

博士論文
[1]HMGB1/RAGE軸介導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激PERK/eIF2α/ATF4信號通路在急性呼吸窘迫綜合征中的作用機制研究[D]. 何飛.南京大學(xué) 2019



本文編號：3109540