目的:通過研究整合素連接激酶（integrin-linked kinase,ILK）在口腔粘膜下纖維化（oral submucous fibrosis,OSF）病變組織中的表達與分布,探討ILK與OSF病變發(fā)生發(fā)展的關系。方法:1、采用免疫組織化學染色的方法,觀察ILK在15例正�？谇徽衬そM織和OSF早、中、晚期各25例病變組織中的表達與分布,并采用半定量方法檢測正�？谇徽衬そM和OSF各組中ILK的表達水平。2、采用逆轉錄聚合酶鏈反應研究ILK mRNA在5例正�？谇徽衬そM織和8例OSF早期病變組織、15例OSF中期病變組織、6例OSF晚期病變組織中的表達水平。結果:1、正�？谇徽衬ど掀そM織中,ILK在個別基底層和棘層細胞的胞漿和胞核中表達;隨著OSF病變程度的加重,表達ILK的細胞逐漸增多,著色程度逐漸加深,到了晚期組,胞漿和胞核呈深紅染色的細胞幾乎遍布上皮全層。2、ILK蛋白在OSF各組中的表達均較正常口腔粘膜高（p＜0.05）;ILK蛋白在OSF早期組中的表達明顯低于OSF中、晚期組（p＜0.05）;ILK蛋白在OSF中期組中的表達低于OSF晚期組,但兩者比較無統(tǒng)計學意義（p＞0... 

【文章來源】：中南大學湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：45 頁

【學位級別】：碩士

【圖文】：

ILK的結構域

B/Akt的se產(chǎn)3[8】，這種磷酸化修飾對于PKB/Akt的完全激活是必須的。PKB/磷酸化GSK一3Ser”從而抑制GSK一3的活性。此外ILK還能直接磷酸化GSK一3從其活力。ILK與Wnt信號通路分析ILK在大鼠腸上皮細胞和小鼠乳腺上皮細胞的中的表達效應，結果顯示情況下ILK的高表達都導致了細胞與細胞間粘著的喪失以及細胞同細胞外基互作用的減弱【’“】。細胞與細胞間粘著的喪失可能歸因于E一鈣粘素表達的大幅，以及p一連環(huán)蛋白定位到細胞核中【’4]。其可能的機制是通過抑制GsK一3而使蛋白的降解減少，因為p一連環(huán)蛋白的GSK一3依賴型磷酸化是其降解的關鍵步高表達將導致p一連環(huán)蛋白最大程度的定位于細胞核，但胞漿中游離p一連環(huán)蛋量并不增加【’4]。這可能是因為在ILK高表達的細胞中，轉錄因子淋巴細胞增合因子一1(Lef-l)的高表達刺激了Lef-l一p一連環(huán)蛋白復合物的轉錄活性。Lef-l一蛋白復合物調控著多種基因的轉錄，如E一鈣粘素基因即能為其負向調控[’51。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]口腔黏膜下纖維化中VEGF mRNA的表達研究[J]. 彭解英,王靜,邢泉,張睿,張凱.  臨床口腔醫(yī)學雜志. 2007(12)
[2]口腔黏膜下纖維性變中MMP-2基因的表達及意義[J]. 胡延佳,翦新春,彭解英,蔣校文,周晌輝,李寧.  臨床口腔醫(yī)學雜志. 2007(03)
[3]口腔黏膜下纖維化組織中β1整合素的免疫組化研究[J]. 闕國鷹,彭解英,李奉華.  臨床口腔醫(yī)學雜志. 2007(01)
[4]口腔黏膜下纖維性變組織中Smad7蛋白的表達研究[J]. 柳志文,陳劍聲,李琳,龔波濤,凌天牖.  口腔醫(yī)學. 2006(06)
[5]ILK-siRNA抑制衰老大鼠系膜細胞纖維連接蛋白積聚的研究[J]. 張雪光,洪權,陳香美,馮哲,呂楊,蔡廣研.  中國老年學雜志. 2006(04)
[6]口腔黏膜下纖維性變組織中Smad2/3蛋白的表達研究[J]. 陳劍聲,柳志文.  臨床口腔醫(yī)學雜志. 2006(01)
[7]整合素連接激酶在人腎間質纖維化組織中的表達及意義[J]. 陳秋,張璟,敖緒軍.  第三軍醫(yī)大學學報. 2005(22)
[8]整合素連接激酶在衰老鼠腎間質損害中的表達及意義[J]. 顧云娟,陳香美,崔世維,孫雪峰,李志輝,師鎖柱,呂楊,蔡廣研.  中華內科雜志. 2005(10)
[9]整合素與腎纖維化[J]. 韋穎,屈燧林.  國外醫(yī)學(生理、病理科學與臨床分冊). 2001(01)
[10]整合素及其信號傳遞在肝纖維化中的作用[J]. 劉小菁,王曾禮.  國外醫(yī)學(生理、病理科學與臨床分冊). 2000(05)

博士論文
[1]整合素鏈接激酶在大鼠肝纖維化發(fā)展機制中的作用的研究[D]. 張一寧.吉林大學 2005
[2]病毒性心臟病心肌纖維化的發(fā)生機制及其藥物干預研究[D]. 張召才.復旦大學 2004

碩士論文
[1]ILK和α-SMA在實驗性肝纖維化中的表達和意義[D]. 毛忠懿.南昌大學 2007



本文編號：3092853