IL-22和TNF-α在口腔粘膜抗白念珠菌感染固有免疫中的協(xié)同作用
發(fā)布時間:2021-02-12 16:04
口腔念珠菌。∣ral candidiasis)是由念珠菌屬真菌感染所引起的急性、亞急性或慢性口腔黏膜疾病。近年來,由于抗生素和免疫抑制劑在臨床上的廣泛應(yīng)用,導(dǎo)致菌群失調(diào)或免疫力降低,從而使內(nèi)臟、皮膚及黏膜真菌感染者日益增多,口腔黏膜念珠菌病的發(fā)生率也相應(yīng)增高。口腔念珠菌病可按病損特征及病變部位等分為假膜型、萎縮型、增殖型等口腔念珠菌病,常見的口腔念珠菌病有念珠菌性唇炎及念珠菌性口角炎。長期慢性口腔念珠菌病還有惡變的可能,口腔念珠菌病中最主要的病原菌是白念珠菌,此菌為卵圓形芽生酵母樣菌,革蘭陽性,有芽孢,延長的芽生細(xì)胞極似菌絲,故名假絲白念珠菌。念珠菌對熱的抵抗力不強(qiáng),但對干燥、日光、紫外線及化學(xué)制劑等抵抗力較強(qiáng)。白念珠菌是典型的條件致病菌,平時寄生在體內(nèi)的酵母型念珠菌并無致病性,而當(dāng)它發(fā)展為菌絲型時,才有致病性。白念珠菌的感染及致病機(jī)理主要包括四個步驟:附著、芽管和菌絲的形成、分泌蛋白酶、菌落相轉(zhuǎn)換。目前口腔念珠菌病以局部治療為主,但嚴(yán)重病例及慢性念珠菌感染常需輔以全身抗真菌藥物治療才能奏效。常用的抗真菌藥物主要有制霉菌素、咪康唑和氟康唑等。T細(xì)胞通過其組合分泌的細(xì)胞因子來行使其對靶...
【文章來源】:中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校
【文章頁數(shù)】:87 頁
【學(xué)位級別】:博士
【部分圖文】:
目測小鼠舌面病變白斑面積大小及厚度,并據(jù)之評分,從左到右5張照片依次代表0~
用免疫沉淀法檢測粘膜組織內(nèi)IL-22結(jié)合蛋白(IL-22BP)和TNF-α結(jié)合蛋白(TNF-αBP)的表達(dá)水平,結(jié)果顯示,病灶組織處的IL-22BP和TNF-αBP的含量均較正常組織處顯著降低(圖3)。圖3 小鼠頰黏膜上皮組織中IL-22BP和TNF-αBP蛋白含量(n=2)隨著固有免疫的激活而下調(diào)。上圖為IL-22BP,下圖為TNF-αBP,從左到右依次為:1,2泳道:模型小鼠正常頰黏膜上皮組織;3,4泳道:模型小鼠病變頰黏膜上皮組織,1,3及2,4分別來自于同一只小鼠。4.小鼠口腔念珠菌感染后,粘膜局部組織中抗菌趨化因子(CXCL9、CXCL10)的水平。感染3天后,用ELISA方法分別檢測模型組及對照組小鼠黏膜上皮細(xì)胞中的抗菌趨化因子CXCL9和CXCL10水平。結(jié)果顯示,模型組中趨化因子CXCL9及CXCL10分別是對照組的1.8倍(P<0.01)(圖4A)及9.8倍(P<0.001) (圖4B)。
第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文- 24 -圖4 小鼠(n=6)病變黏膜上皮組織中抗感染免疫相關(guān)趨化因子CXCL-9和CXCL-10表達(dá)水平。取樣時間點同圖3。(A)(B)為CXCL-9和CXCL-10。統(tǒng)計學(xué)差異定義為*p<0.01。討 論口腔念珠菌病是機(jī)會性感染,主要由白念珠菌引起,該菌是一種雙相真菌,通常其寄生在人體消化道和生殖道粘膜,健康人口腔中念珠菌的陽性攜帶率高達(dá)80%[47]。當(dāng)口腔環(huán)境改變或機(jī)體防御下降時,該菌在口腔內(nèi)大量繁殖,由寄生轉(zhuǎn)為致病[48]。隨著糖尿病、HIV、移植患者和腫瘤患者等免疫受損人群的逐年增加,口腔念珠菌的發(fā)病率也逐年上升?谇荒钪榫∵與口腔局部的壞境相關(guān),與唾液減少、味覺改變、吞咽困難和營養(yǎng)不良等相關(guān)[49]。口腔念珠菌病可以向下發(fā)展引起食道念珠菌病,甚至全身播散危害生命[50]。研究顯示,上皮的固有免疫系統(tǒng)在抵御感染中起了關(guān)鍵性的作用,T 淋巴細(xì)胞在其中有特定的功能
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Th17細(xì)胞在小鼠變應(yīng)性鼻炎模型中的表達(dá)及調(diào)控作用[J]. 史敏,皇甫輝,張春明,黃清麗,張敏,靳陽子. 臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志. 2011(14)
[2]Th17細(xì)胞的研究進(jìn)展[J]. 張煒,羅芳軍,周嬌嬌,陳瑋琳. 浙江大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2007(06)
本文編號:3031109
【文章來源】:中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校
【文章頁數(shù)】:87 頁
【學(xué)位級別】:博士
【部分圖文】:
目測小鼠舌面病變白斑面積大小及厚度,并據(jù)之評分,從左到右5張照片依次代表0~
用免疫沉淀法檢測粘膜組織內(nèi)IL-22結(jié)合蛋白(IL-22BP)和TNF-α結(jié)合蛋白(TNF-αBP)的表達(dá)水平,結(jié)果顯示,病灶組織處的IL-22BP和TNF-αBP的含量均較正常組織處顯著降低(圖3)。圖3 小鼠頰黏膜上皮組織中IL-22BP和TNF-αBP蛋白含量(n=2)隨著固有免疫的激活而下調(diào)。上圖為IL-22BP,下圖為TNF-αBP,從左到右依次為:1,2泳道:模型小鼠正常頰黏膜上皮組織;3,4泳道:模型小鼠病變頰黏膜上皮組織,1,3及2,4分別來自于同一只小鼠。4.小鼠口腔念珠菌感染后,粘膜局部組織中抗菌趨化因子(CXCL9、CXCL10)的水平。感染3天后,用ELISA方法分別檢測模型組及對照組小鼠黏膜上皮細(xì)胞中的抗菌趨化因子CXCL9和CXCL10水平。結(jié)果顯示,模型組中趨化因子CXCL9及CXCL10分別是對照組的1.8倍(P<0.01)(圖4A)及9.8倍(P<0.001) (圖4B)。
第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文- 24 -圖4 小鼠(n=6)病變黏膜上皮組織中抗感染免疫相關(guān)趨化因子CXCL-9和CXCL-10表達(dá)水平。取樣時間點同圖3。(A)(B)為CXCL-9和CXCL-10。統(tǒng)計學(xué)差異定義為*p<0.01。討 論口腔念珠菌病是機(jī)會性感染,主要由白念珠菌引起,該菌是一種雙相真菌,通常其寄生在人體消化道和生殖道粘膜,健康人口腔中念珠菌的陽性攜帶率高達(dá)80%[47]。當(dāng)口腔環(huán)境改變或機(jī)體防御下降時,該菌在口腔內(nèi)大量繁殖,由寄生轉(zhuǎn)為致病[48]。隨著糖尿病、HIV、移植患者和腫瘤患者等免疫受損人群的逐年增加,口腔念珠菌的發(fā)病率也逐年上升?谇荒钪榫∵與口腔局部的壞境相關(guān),與唾液減少、味覺改變、吞咽困難和營養(yǎng)不良等相關(guān)[49]。口腔念珠菌病可以向下發(fā)展引起食道念珠菌病,甚至全身播散危害生命[50]。研究顯示,上皮的固有免疫系統(tǒng)在抵御感染中起了關(guān)鍵性的作用,T 淋巴細(xì)胞在其中有特定的功能
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Th17細(xì)胞在小鼠變應(yīng)性鼻炎模型中的表達(dá)及調(diào)控作用[J]. 史敏,皇甫輝,張春明,黃清麗,張敏,靳陽子. 臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志. 2011(14)
[2]Th17細(xì)胞的研究進(jìn)展[J]. 張煒,羅芳軍,周嬌嬌,陳瑋琳. 浙江大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2007(06)
本文編號:3031109
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