研究背景口腔鱗狀細胞癌（OSCC）是最常見的人類惡性腫瘤之一,它約占頭頸部鱗狀細胞癌（HNSCC）的90%以上,但其發(fā)病機理還不清楚。TCGA（The Cancer Genome Atlas）結(jié)果顯示,表觀遺傳修飾蛋白NSD1、EZH2和細胞命運決定者Notch1在HNSCC中發(fā)生高頻突變,提示它們可能與OSCC的發(fā)生和發(fā)展有關。OSCC浸潤性強、頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移早、復發(fā)率高,目前臨床治療主要以手術切除為主,并輔以放療和化療,但患者術后生活質(zhì)量差、預后不理想。因此,發(fā)掘具有潛在臨床治療價值的候選藥物具有重要意義。我們前期研究顯示,番荔枝內(nèi)酯（ACGs）可抑制OSCC細胞的增殖,但機制不明。研究目的闡述NSD1、EZH2和Notch1在ACGs抑制OSCC細胞增殖中的作用和機制,為OSCC的診斷和治療提供新策略和新靶點。研究方法1.分析ACGs對SCC15細胞的增殖、凋亡、周期、克隆形成和遷移的影響;2.通過qRT-PCR和Western Blot分析ACGs作用 SCC15細胞后,NSD1、EZH2和Notch1表達變化;3.構(gòu)建下調(diào)或上調(diào)NSD1、EZH2和Notch1的SCC15細胞... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－１?ＡＣＧｓ對ＳＣＣ１５細胞生長的影響

為了分析ＡＣＧｓ對ＳＣＣ１５細胞克隆形成能力的影響，以２０噸／ｍＬ?ＡＣＧｓ處??理細胞，０．１％ＤＭＳＯ作為陰性對照。３７°Ｃ、５％Ｃ０２培養(yǎng)細胞待細胞克隆形成，??計算細胞克隆形成率。從圖１－４可知，ＡＣＧｓ加藥后細胞克隆形成率顯著降低（戶??＜０．０１）。結(jié)果表明：ＡＣＧｓ能夠顯著抑制ＳＣＣ１５細胞的克隆形成。??０．ｉ％ＤＭＳＯ?ＡＣＧｓ２０．ｕｇ／ｍＬ??１００－，??ｉ８〇－?■??ｍ?／／??ｉｉ??

??圖１－４平板克隆實驗檢測ＡＣＧｓ對ＳＣＣ１５細胞克隆形成能力的影響。ＮＳ，尸＞０．０５；?＊，?Ｐ??＜０．０５；?＾ＰＣＯ．Ｏｌ。??Ｆｉｇｕｒｅ?１－４?Ｅｆｆｅｃｔｓ?ｏｆ?ＡＣＧｓ?ｏｎ?ｃｏｌｏｎｙ?ｆｏｒｍａｔｉｏｎ?ａｂｉｌｉｔｙ?ｏｆ?ＳＣＣ１５?ｃｅｌｌｓ．?ＮＳ，?Ｐ＞０．０５；?＊，?Ｐ＜０．０５；??＊＊，ＰＣ０．０１．??１．３．５?ＡＣＧｓ抑制ＳＣＣ１５細胞遷移??為了分析ＡＣＧｓ對ＳＣＣ１５細胞遷移能力的影響，待ＳＣＣ１５細胞長至１００％??匯合度后，進行細胞劃痕，以２〇ｎｇ／ｍＬＡＣＧｓ處理細胞，０．１％ＤＭＳＯ作為陰性??對照。在加藥Ｏｈ和２４ｈ時，分別用顯微鏡進行觀察并拍照記錄細胞遷移狀況，??隨后用Ｉｍａｇｅ?Ｊ軟件進行分析統(tǒng)計。從圖１－５可知，ＡＣＧｓ加藥后細胞遷移能力??明顯減弱（Ｐ＜０．０１）。結(jié)果表明：ＡＣＧｓ能夠顯著抑制ＳＣＣ１５細胞的遷移能力。??ｊ；＇?，?：??５０?＂ｊ??Ｏｉｌ?４０－??Ｊ?３０－??１０．?■?＾??０．１％ＤＭＳＯ?ＡＣＧｓ?２〇ｎｇ／ｍＬ?＾?＾??圖１－５劃痕實驗檢測ＡＣＧｓ對ＳＣＣ１５細胞遷移的影響。ＮＳ


本文編號：2964015